感冒疮引发的单纯疱疹病毒（HSV-1）在一小时内劫持人体细胞并重新配置其DNA，这一发现来自一项新的研究，该研究或许有助于应对这种病原体。
病毒依赖宿主进行复制，在感染细胞后，它们往往会接管细胞机制以制造自身的新副本。
科学家们现在发现，疱疹病毒不仅会劫持宿主的基因组，还会在感染后的一个小时内重新组织被感染细胞的整个内部结构。
每三个人中就有两人在50岁以下携带HSV-1，一旦感染，这种病毒将终生存在。
尽管大多数病例无症状或表现为基本良性但反复发作的感冒疮，但在极少数情况下，该病毒可导致新生儿或免疫功能低下者失明甚至危及生命的疾病。
最近的研究还表明，疱疹感染与老年人痴呆之间可能存在关联。
这项新研究发表在《自然通讯》杂志上，发现HSV-1重塑了人类基因组的结构，使其变得紧密和密集，以便病毒能够接触到最有利于其繁殖的宿主基因。
研究人员表示，这一发现可能会带来控制这种病毒感染的新方法，该病毒已感染全球近40亿人。
“HSV-1是一种机会主义的内部设计师，它以极高的精确度重塑人类基因组，并选择与哪些部分接触。这是我们之前不知道的病毒操纵宿主资源的新机制，”该研究的第一作者Esther González Almela说。
此前的研究表明，HSV感染会导致宿主染色体压缩和重塑，但尚不清楚这是感冒疮病毒感染的副作用还是由病原体本身直接引起。
最新的研究首次证明，HSV-1在感染数小时内有目的地重塑人类基因组。
研究人员还发现，阻止单一宿主细胞酶——拓扑异构酶I——完全阻止了感冒疮病毒重新排列人类基因组的关键能力。
“在细胞培养中，抑制这种酶在病毒制造出单个新颗粒之前就停止了感染，”该研究的另一位作者Pia Cosma博士表示。
“这为我们提供了一个潜在的新治疗靶点来阻止感染，”Cosma博士补充道。
在研究中，科学家们使用超分辨率显微镜观察宽度仅为20纳米的超小细胞结构，这个尺寸大约比一根头发细3500倍。
他们结合了另一种技术，揭示细胞核内哪些部分的DNA相互接触。
这些技术显示，疱疹病毒的恶意接管在一小时内就开始了，病毒劫持了一种关键的人类酶——RNA聚合酶II——来合成自身的蛋白质。
感染仅三小时后，病毒就会导致参与人类DNA复制的大部分分子离开细胞核，进入病毒复制区。
这种大规模的掠夺导致宿主基因组的所有活动崩溃，随后基因组被压缩成仅有其原始体积30%的致密壳层。
科学家们希望最新的发现可以帮助应对由HSV-1引起的全球性健康挑战，因为这种病毒普遍流行且容易引发复发性爆发。
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