范德比尔特记忆与老龄化项目的一项数据分析发现，在认知未受损的参与者中，高脂饮食与颞叶体积加速缩小相关。然而，在轻度认知障碍患者中，坚持相同饮食模式与大脑下侧脑室区域扩张减缓相关。该论文发表在《阿尔茨海默病与痴呆症》期刊上。
随着年龄增长，人们患痴呆症的风险增加，尽管痴呆并非正常衰老的必然结果。痴呆症是一类涉及记忆力、推理能力、语言能力、判断力或其他认知能力进行性衰退的疾病，这些衰退会干扰日常生活。最常见的痴呆症类型是阿尔茨海默病。该病与大脑中称为淀粉样斑块和tau蛋白缠结的蛋白质异常积聚有关。
除了阿尔茨海默病，痴呆症还包括血管性痴呆（由中风或小血管疾病导致的脑组织血流减少或损伤引起）、路易体痴呆、额颞叶痴呆等。痴呆症的确切病因尚未完全明确，但科学家认为是由遗传易感性与环境之间复杂的相互作用所致。高达40%的风险可归因于可改变的生活方式因素，包括饮食。
范德比尔特大学医学中心的研究员雷·范及其同事探究了膳食脂肪摄入是否与老年人通过神经影像学检测到的灰质萎缩率随时间的变化有关。他们还关注这些变化与认知状态的交互作用、对性别的依赖性，以及个体是否为APOE ε4基因变异携带者。APOE ε4是一种增加阿尔茨海默病发病风险的基因变异。
这些研究人员分析了范德比尔特记忆与老龄化项目的数据。这是一项纵向观察性研究，旨在调查入组时无临床痴呆的老年人的血管和神经健康以及衰老情况。数据来自范德比尔特记忆与老龄化项目传统队列和扩展队列的758名参与者。他们的平均年龄为67岁。约47%为男性，35%为APOE ε4基因变异携带者。
传统队列的招募始于2012年9月，所有参与者必须年满60岁，具有足够的听力和视力，并有一名可靠的研究伙伴。扩展队列招募年龄在50岁及以上的个体，招募工作于2021年8月开始。
根据评估的认知状态，参与者被分为认知未受损或轻度认知障碍两组。参与者在入组研究时以及至少后续一次进行了脑部磁共振成像。他们还完成了一份名为“快速食物扫描脂肪筛查”的问卷，使研究作者能够估算其总膳食脂肪摄入量。数据在研究开始时、18个月后以及研究开始后的第3、5、7和9年收集。
结果显示，在基线横截面分析中，无论是总脂肪摄入量还是从脂肪中获取的能量百分比，均与大脑灰质总体积或特定脑叶体积无关。然而，在平均4.6年的纵向研究中，从脂肪中获取能量百分比更高的个体，其内侧脑室体积的扩张速度往往较慢。这一关联较弱，当研究作者针对多重比较校正检测阈值后，该关联消失。
进一步分析显示，在认知未受损的参与者中，从脂肪中获取的能量百分比与颞叶体积加速缩小相关。相反，在轻度认知障碍的个体中，从脂肪中获取的能量百分比更高与大脑下侧脑室区域扩张减缓相关。
颞叶是支持记忆和语言的大脑区域。下侧脑室是颞叶附近充满液体的空间。其扩张反映了周围区域脑组织的损失。
研究作者总结道：“高脂饮食与认知未受损成年人中加速的灰质萎缩相关，尤其是在与阿尔茨海默病相关的区域（如颞叶），但在已有轻度认知障碍的个体中则与较慢的萎缩相关，这主要由APOE ε4携带者和/或女性个体驱动。”
“在不同认知状态下，脂肪与神经退行性关系可能涉及不同的机制。仅在已有轻度认知障碍的个体中观察到的高脂饮食相关的萎缩减缓，可能反映了脂肪作为补偿机制的一部分，以应对进行性阿尔茨海默病病理和代谢挑战。”
该研究有助于科学理解饮食与心理健康之间的联系。但需要注意的是，该研究的设计不允许从结果中得出任何因果推论。此外，研究队列主要是白人、受教育程度较高且相对健康，这也限制了结果普适性。另外，基线时单一的自报膳食脂肪评估可能无法反映长期饮食摄入的变化。
该论文题为“高脂饮食与认知未受损老年人加速的灰质萎缩相关，但与已有轻度认知障碍个体较慢的萎缩相关”，作者为雷·范、孙云怡、刘丹丹、W. 哈德森·罗布、金伯利·R·佩奇曼、尼兰贾娜·沙希库马尔、尤克蒂·维亚斯、本内特·A·兰德曼、蒂莫西·J·霍曼和安吉拉·L·杰斐逊。
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