一项对范德比尔特记忆与衰老项目数据的分析发现，在认知未受损的参与者中，高脂肪饮食与颞叶体积更快缩小相关。然而，在轻度认知障碍患者中，坚持相同类型的饮食与大脑下侧脑室区域扩大速度减慢相关。该论文发表在《阿尔茨海默病与痴呆》期刊上。
随着年龄增长，人们患痴呆症的风险增加，尽管痴呆并非正常衰老的必然结果。痴呆症是一类涉及记忆力、推理能力、语言、判断力或其他认知能力进行性下降并干扰日常生活的疾病。最常见的痴呆症类型是阿尔茨海默病。这种疾病与大脑中被称为淀粉样斑块和tau蛋白缠结的蛋白质异常积聚有关。
除了阿尔茨海默病，痴呆症还包括血管性痴呆（由中风或小血管疾病导致脑血流量减少或脑组织损伤引起）、路易体痴呆、额颞叶痴呆等。痴呆症的确切原因尚未完全明确，但科学家认为这是遗传易感性与环境之间复杂相互作用的结果。高达40%的风险可归因于可改变的生活方式因素，包括饮食。
范德比尔特大学医学中心的研究员Lei Fan及其同事研究了膳食脂肪摄入是否与老年人随时间推移的灰质萎缩率变化（通过神经影像学检测）相关。他们还关注这些变化与认知状态的相互作用、对性别的依赖性，以及个体是否为APOE ε4基因变异的携带者。APOE ε4是一种增加阿尔茨海默病患病风险的基因变异。
这些研究人员分析了范德比尔特记忆与衰老项目的数据。这是一项纵向观察性研究，旨在调查入组时无临床痴呆的老年人的血管和神经健康状况及衰老过程。数据来自范德比尔特记忆与衰老项目传统队列和扩展队列的758名参与者。他们的平均年龄为67岁，约47%为男性，35%为APOE ε4基因变异携带者。
传统队列于2012年9月开始招募，所有参与者要求年龄至少60岁，具有足够的听力和视力，并有一位可靠的研究伙伴。扩展队列招募年龄在50岁或以上的个体，招募工作于2021年8月开始。
根据评估的认知状态，参与者被分为认知未受损或轻度认知受损两类。参与者在入组时及至少一次后续时间点完成了大脑磁共振成像。他们还完成了一份名为“快速食物扫描脂肪筛查问卷”的调查表，使研究作者能够估算其总膳食脂肪摄入量。数据在研究开始时、18个月后以及研究开始后的3、5、7和9年时收集。
结果显示，在基线横截面分析中，无论是总脂肪摄入量还是来源于脂肪的能量百分比，均与大脑灰质总体积或特定脑叶体积无关。然而，在平均4.6年的纵向追踪中，从脂肪中获取更高能量百分比的个体，其内侧侧脑室体积扩大的速度往往更慢。这种关联很弱，并且当研究作者针对多重比较校正检测阈值时，该关联便消失了。
进一步分析表明，在认知未受损的参与者中，来源于脂肪的能量百分比与颞叶体积更快缩小相关。相反，在轻度认知障碍患者中，来源于脂肪的更高能量百分比与大脑下侧脑室区域扩大速度减慢相关。
颞叶是大脑中支持记忆和语言功能的区域。下侧脑室是靠近颞叶的充满液体的腔隙。它们的扩大反映了周围区域脑组织的损失。
研究作者总结道：“高脂肪饮食与加速的灰质萎缩相关，尤其是在（与阿尔茨海默病相关的）区域如颞叶，这发生在认知未受损的成年人中；但在已有轻度认知障碍的个体中，高脂肪饮食反而与较慢的萎缩相关，这主要由APOE ε4携带者和/或女性个体驱动。”
“在认知状态不同的情况下，脂肪与神经退行性变的关系可能涉及不同的机制。仅在已有轻度认知障碍的个体中观察到的高脂肪饮食相关的萎缩减缓，可能反映了脂肪作为补偿机制的一部分，以应对进行性阿尔茨海默病病理和代谢挑战。”
该研究增进了对饮食与心理健康之间联系的科学理解。但需要注意的是，本研究的设计不允许从结果中推导出任何因果推断。此外，本研究的局限性在于队列主要为白人、受教育程度较高且相对健康。此外，基线时单次自我报告的膳食脂肪评估可能无法反映长期饮食摄入的变化。
该论文题为《高脂肪饮食与认知未受损老年人加速灰质萎缩相关，但与已有轻度认知障碍个体较慢萎缩相关》，作者为Lei Fan、Yunyi Sun、Dandan Liu、W. Hudson Robb、Kimberly R. Pechman、Niranjana Shashikumar、Yukti Vyas、Bennett A. Landman、Timothy J. Hohman和Angela L. Jefferson。
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