一项针对范德比尔特记忆与衰老项目数据的分析发现，在认知未受损的参与者中，高脂饮食与颞叶体积更快减少相关。然而，在轻度认知障碍患者中，坚持相同类型的饮食与大脑下侧脑室区域较慢的扩大相关。该论文发表于《阿尔茨海默病与痴呆》期刊。
随着年龄增长，人们患痴呆症的风险会增加，尽管痴呆并非正常衰老的必然结果。痴呆症是一种涉及记忆力、推理、语言、判断力或其他认知能力进行性下降的疾病，这些能力下降会干扰日常生活。最常见的痴呆类型是阿尔茨海默病。这种疾病与称为淀粉样斑块和tau蛋白缠结的蛋白质异常积累有关。
除阿尔茨海默病外，痴呆症还包括血管性痴呆（由中风或小血管疾病导致脑血流减少或脑组织损伤引起）、路易体痴呆、额颞叶痴呆等。痴呆的确切病因尚不完全清楚，但科学家认为它们是由遗传易感性和环境之间的复杂相互作用引起的。高达40%的风险可归因于可改变的生活方式因素，包括饮食。
范德比尔特大学医学中心的研究员Lei Fan及其同事研究了膳食脂肪摄入是否与老年人随时间推移通过神经影像检测到的灰质萎缩率变化相关。他们还关注这些变化与认知状态之间的相互作用、对性别的依赖性以及个体是否为APOE ε4基因变体携带者。APOE ε4是一种增加阿尔茨海默病患病风险的基因变体。
这些研究人员分析了来自范德比尔特记忆与衰老项目的数据。这是一项纵向观察性研究，调查血管和神经健康状况以及入组时无临床痴呆的老年人的衰老情况。数据来自范德比尔特记忆与衰老项目传统队列和扩展队列的758名参与者。他们的平均年龄为67岁。约47%为男性，35%为APOE ε4基因变体携带者。
传统队列的招募始于2012年9月，所有参与者必须至少60岁，具有足够的听觉和视觉敏锐度，并有一位可靠的研究伙伴。扩展队列招募年龄在50岁或以上的个体，招募始于2021年8月。
根据评估的认知状态，参与者被分为认知未受损或轻度认知障碍两类。参与者在入组时以及至少另一次进行脑部磁共振成像。他们还完成了一份名为“快速食物扫描脂肪筛查问卷”的调查问卷，使研究作者能够估计其总膳食脂肪摄入量。数据在研究开始时、18个月后以及研究开始后的第3、5、7和9年收集。
结果显示，在基线横截面分析中，总脂肪摄入量或来自脂肪的能量百分比均与大脑灰质总体积或特定脑叶体积无关。然而，在平均4.6年的纵向追踪中，从脂肪中获取更高能量百分比的个体往往表现出内侧脑室容积扩大的速度较慢。这种关联较弱，并且当研究作者针对多重比较校正检测阈值时，该关联消失。
进一步分析表明，在认知未受损的参与者中，来自脂肪的能量百分比与颞叶体积更快减少相关。相反，在轻度认知障碍患者中，来自脂肪的能量百分比更高与大脑下侧脑室区域较慢的扩大相关。
颞叶是大脑中支持记忆和语言的区域。下侧脑室是颞叶附近充满液体的空间。它们的扩大反映了周围区域脑组织的损失。
研究作者总结道：“高脂饮食与灰质加速萎缩相关，特别是在认知未受损成人中与阿尔茨海默病相关的区域（如颞叶），但在已有轻度认知障碍的个体中与较慢的萎缩相关，这主要由APOE ε4携带者和/或女性个体驱动。”
“在不同认知状态下，脂肪与神经退行性关系可能涉及不同机制。仅在已有轻度认知障碍的个体中观察到的高脂饮食相关的萎缩停滞，可能反映了脂肪作为应对进行性阿尔茨海默病病理和代谢挑战的补偿机制的一部分。”
该研究有助于科学理解饮食与心理健康之间的联系。但需要注意的是，该研究的设计不允许从结果中推导出任何因果推论。此外，研究队列主要为白人、受教育程度较高且相对健康，这也限制了研究结果的普适性。另外，基线时单次自我报告的膳食脂肪评估可能无法反映长期饮食摄入的变化。
该论文题为“高脂饮食与认知未受损老年人灰质加速萎缩相关，但与已有轻度认知障碍个体较慢萎缩相关”，作者包括Lei Fan、Yunyi Sun、Dandan Liu、W. Hudson Robb、Kimberly R. Pechman、Niranjana Shashikumar、Yukti Vyas、Bennett A. Landman、Timothy J. Hohman和Angela L. Jefferson。
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