心脏病仍然是西方国家的主要死亡原因之一。多年来，科学家一直将胆固醇视为主要致病因素，特别是被称为动脉粥样硬化的病症——胆固醇等物质在动脉内形成斑块沉积。
这种沉积物会狭窄动脉并减少血流，可能导致心脏病发作或中风。斑块由胆固醇、脂肪、钙和其他血液成分混合组成，随着体积增大，动脉壁会变得僵硬且缺乏弹性，从而增加危险阻塞的风险。
该过程的核心理论长期是"脂质假说"或"胆固醇假说"，认为血液中的高胆固醇水平是动脉斑块形成的主要原因。但纽约大学研究人员的新研究表明，心脏病发展机制比这更复杂——关键角色还包括血小板。
血小板是帮助止血的小型血细胞碎片，当身体出现伤口或损伤时，它们会聚集形成血凝块。但研究发现血小板还会释放信号物质，激活白细胞（特别是白细胞中的单核细胞）。这些白细胞会迁移到血管壁并附着其上。
这个称为趋化性的过程，导致白细胞进入血管内膜并引发炎症，加剧斑块问题。研究人员发现SOCS3蛋白在此机制中起关键作用——当血小板被激活（如压力、创伤或特定疾病期间），SOCS3会增强活动，驱动髓系白细胞产生炎症。这意味着即使未形成血凝块，血小板仍可通过慢性炎症促进斑块生长。
在临床验证中，研究团队发现近期心脏病发作女性的SOCS3蛋白水平升高，同时单核细胞-血小板聚集物（白细胞与血小板粘附团块）活性增强。下肢动脉粥样硬化患者的血液检测也呈现类似结果：SOCS3水平高、血小板活跃且炎症标志物明显。
这些发现表明血小板在心脏病中的作用远超传统认知——不仅是形成血栓，更通过触发炎症导致血管损伤。这一突破为心脏病防治提供了新视角：尽管控制低密度脂蛋白（LDL，即"坏胆固醇"）依然重要，但抗炎和血小板调节已成为同等重要的治疗靶点。
目前临床可采用他汀类药物（降低胆固醇和抑制炎症）等治疗手段。研究团队在《科学转化医学》杂志发表的成果提示，未来可能出现专门针对炎症通路的新型疗法。同时建议通过健康饮食（富含蔬菜、全谷物和健康脂肪）、规律运动、压力管理及戒烟等生活方式干预，从源头降低胆固醇和炎症双重风险。
该研究由Tessa Barrett博士领导，凸显了人体系统的复杂性——心脏病防治需要超越单一病因视角，综合考虑胆固醇代谢与炎症反应的相互作用。通过揭示炎症的"隐形推手"作用，这项研究为开发更有效治疗方案和促进公众健康提供了重要依据。
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