动脉粥样硬化的整个过程，包括起始、发展和并发症，可以被视为对损伤的炎症反应。众所周知的贡献因素包括吸烟、高血压、致动脉粥样硬化脂蛋白和高血糖。然而，不断扩展的科学知识表明，炎症与心血管疾病的关联研究范围更为广泛。近年来，研究发现免疫检查点在调节动脉粥样硬化中发挥重要作用。针对PD-1、程序性死亡配体1和CTLA-4的研究表明，它们是动脉粥样硬化的关键负调节因子。这些发现对某些适应症的获批治疗具有重要意义。此外，CAR-T细胞治疗期间可能引发心肌缺血和静脉血栓栓塞事件，进一步强调了炎症与心血管风险之间的紧密联系。心脏功能的改变，导致心力衰竭和心源性休克，也可能与CAR-T细胞治疗相关，尽管这并非直接与细胞因子释放综合征相关。
自身免疫疾病也与心血管发病率和死亡率增加密切相关。类风湿关节炎、银屑病等疾病，以及100多种其他已知的自身免疫疾病，共同影响全球5-9%的人口，同样表现出类似的炎症机制，这些机制促进了心血管风险。目前，针对这些特殊群体的验证性风险分层工具仍然缺乏，用于识别二级预防中残余炎症风险的工具也尚未完善。
本研究专题的目标是汇集一系列综合论文，旨在讨论并识别炎症通路，这些通路不仅在具有糖尿病等经典风险因素的患者中，也在HIV、癌症或自身免疫疾病等慢性炎症条件下，增加心血管结果的风险。此外，我们致力于探索为后一类群体进行风险分层的创新方法，认识到大多数现有的风险分层工具最初是为前一类群体设计的。此外，本研究专题力求涵盖解决二级预防中炎症相关风险评估的手稿，范围从生物检测到最先进的心血管成像技术。通过深入研究这些多样化的方法，我们希望更深入地了解炎症相关心血管并发症的潜在机制。最后，我们欢迎关注免疫调节疗法心血管效果的论文，如免疫检查点抑制剂(ICIs)和嵌合抗原受体(CAR)-T细胞疗法。此外，鼓励研究具有炎症调节特性的药物，如PCSK-9抑制剂或GLP-1激动剂，因为它们可以揭示管理炎症相关心血管风险的潜在新策略。
我们欢迎包括但不限于以下主题的稿件提交：
• 使用能够减弱残余炎症心血管风险的新药或描述风险可能增加机制的随机临床试验。
• 旨在识别心血管疾病进展新的炎症相关标志物的大规模观察性研究。
• 专门研究经典和新型风险因素之间共享通路中涉及的机制（如免疫失调、细胞因子信号传导或内皮功能障碍）的实验研究，并探索这些机制如何导致长期心血管并发症。
• 评估并提出针对不同人群炎症驱动风险的风险分层工具的观察性研究。
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