药物诱发的心律失常：美国心脏协会的科学声明Drug-Induced Arrhythmias: A Scientific Statement From the American Heart Association | Circulation

许多广泛使用的药物可能会引起或加重多种心律失常。大量抗心律失常药物、抗菌药物、精神药物以及来自其他治疗类别（如神经类药物、抗癌药物等）的日益增多的药物可延长QT间期并诱发尖端扭转型室性心动过速。药物还能引发其他心律失常，包括缓慢性心律失常、心房颤动/心房扑动、房性心动过速、房室结折返性心动过速、单形性室性心动过速和Brugada综合征。某些药物诱发的心律失常（如缓慢性心律失常、房性心动过速、房室结折返性心动过速）主要因其症状而具有临床意义；而其他类型（如单形性室性心动过速、Brugada综合征、尖端扭转型室性心动过速）则可能导致严重后果，包括心源性猝死。对一些药物而言，心律失常的机制已明确，但对另一些药物仍知之甚少。对于某些药物诱发的心律失常，尤其是尖端扭转型室性心动过速，其风险因素已有明确定义。在可能的情况下，修正风险因素对于预防和降低风险非常重要。对于存在不可修正风险因素且需要使用可能致心律失常药物的患者，加强心电图及其他监测策略可能有利于早期发现和治疗。药物诱发心律失常的处理包括停用致病药物，并遵循特定心律失常的治疗指南。在药物过量的情况下，可能需要针对性的解毒策略。临床医生必须了解哪些药物可能引起心律失常，以及哪些特定心律失常可能由药物诱发。考虑患者心律失常可能由药物引起这一点至关重要。

方法

本文通过以下文献检索工具确定相关文章：MEDLINE/PubMed、Cochrane Library、Embase 和 ClinicalTrials.gov。检索限定为英文和人类受试者（例外：包含描述药物诱发心律失常机制的非人类受试者文章）。用于确定文章的检索词见补充表1。此外，还查阅了本文参考文献1和2的参考文献部分以及其他已确定文章的参考文献部分，以获取更多文章。文中列出了药物诱发心律失常的发生率（如有数据），但不同报告的证据水平差异很大。

药物诱发的缓慢性心律失常

缓慢性心律失常大致分为窦房结功能障碍和房室传导阻滞。抑制窦房结功能的药物可引起窦性心动过缓（心率<60次/分）、窦性停搏或窦性静止（补充图1）。其机制包括抑制自律性、减慢传导或延长窦房结复极时间。房室传导阻滞发生在冲动通过房室结和希浦系统的传导受到抑制或不应期延长时（补充图1）。

药物诱发缓慢性心律失常的总体发生率未知，但某些药理学类别占了大部分病例（表1）[1,3]。抑制交感神经系统活性（β-受体阻滞剂）或刺激副交感神经系统（新斯的明、吡啶斯的明）的药物可抑制窦房结自律性。两种节点的动作电位均依赖钠和钙电流，抑制这些电流可导致缓慢性心律失常。可乐定刺激中枢α-受体，减少去甲肾上腺素释放[1]。伊伐布雷定抑制窦房结中的超极化激活环核苷酸门控 funny 通道（I_f）（图1）[4]。芬戈莫德调节鞘氨醇-1-磷酸受体，该受体控制心率和心脏传导（图2）[5]。

表1. 可能引起/加重窦性心动过缓/房室传导阻滞的药物

在有基线窦房结或房室结功能障碍且未安装功能正常起搏器的患者中，应避免使用抑制窦房结或房室结功能的药物。应尽可能减少联合使用窦房结或房室结抑制剂，且不应超过每日最大剂量。肝脏和肾脏疾病可增加依赖这些器官代谢和清除的药物的血浆浓度。应对患者进行教育，使其能够识别并报告心动过缓症状[1]。

对服用窦房结或房室结抑制药物的患者，定期进行12导联心电图监测是合理的。一度房室传导阻滞并非服用这些药物的绝对禁忌，但应监测PR间期以确保房室传导阻滞未进展。

药物诱发缓慢性心律失常的初始处理包括减少剂量或停用致病药物，除非药物必需且无替代品。值得注意的是，虽然停药可使心律失常消失，但约50%的患者心动过缓持续或复发，仍可能需要安装起搏器，因此即使在停药后也应继续评估患者[6]。药物诱发缓慢性心律失常导致死亡的情况并不常见。罕见情况下，在心动过缓加重QT间期延长的情况下，可能发生心动过缓相关性尖端扭转型室性心动过速。对于有明确β-受体阻滞剂或其他节点抑制药物适应症但出现缓慢性心律失常的患者，可能需要植入永久性起搏器以降低长期风险[3]。

应同时处理其他诱发因素（电解质紊乱、感染、甲状腺功能减退）。对于短期处理，可静脉注射副交感神经阻滞剂阿托品0.5 mg，每3至5分钟一次，最大剂量3 mg。心脏移植后且无自主神经再支配证据的患者不应使用阿托品，因为它可引起矛盾性心脏传导阻滞甚至窦性停搏[3]。对于血流动力学受损但冠脉缺血可能性低的患者，可考虑使用异丙肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺或肾上腺素。对于难治性病例，可采用临时经皮或经静脉起搏[3]。

对于窦房结或房室结阻滞剂过量，可根据时间考虑洗胃或活性炭。对于β-受体阻滞剂或钙通道阻滞剂过量引起的症状性或血流动力学不稳定的心动过缓，静脉注射胰高血糖素3-10 mg，随后以3-5 mg/h持续输注是合理的[3]。对于与房室结抑制药物过量相关的难治性缓慢性心律失常，高剂量常规胰岛素（静脉注射1单位/kg，随后0.5单位/kg/h持续输注）可增加心率并改善血流动力学[7]。应同时静脉注射葡萄糖，并密切监测电解质。对钙通道阻滞剂过量的患者，可静脉注射氯化钙或葡萄糖酸钙[3]。显示血流动力学获益的数据不一，但风险较低。

药物诱发的室上性心律失常

心房颤动和心房扑动

心房颤动和心房扑动分别以快速、不规则和规则的房性电活动为特征。心房颤动中无明显的P波；心室传导可能迅速。心房扑动的心房电活动更为有序，典型表现为锯齿波。可能引起或加重房颤/房扑的药物（表2）包括心血管药物、酒精、兴奋剂、抗癌药物和免疫调节剂[1,8-19]。

药物诱发房颤的机制因药物而异（表2）。许多兴奋剂通过增强儿茶酚胺活性起作用，导致β-受体刺激、心房有效不应期缩短、cAMP增加、胞质钙增加、心房自律性增强以及肺静脉异位除极。腺苷缩短心房有效不应期并促进肺静脉异位电活动。酒精促进交感神经系统刺激、缩短心房有效不应期、增加房间电机械延迟，并通过迷走神经通路起作用。双膦酸盐诱发房颤的机制尚不清楚，但这些药物释放炎症细胞因子，缩短心房动作电位时程和有效不应期。许多其他药物的心房致心律失常机制仍未知，包括伊伐布雷定，因为理论上抑制I_f应发挥抗心律失常作用。某些抗心律失常药可引起或加重房扑，包括钠通道阻滞剂氟卡尼和普罗帕酮，它们减慢心房传导、增加扑动周长，并可能引起1:1房室传导伴宽QRS波。因此，在房扑患者中使用氟卡尼或普罗帕酮时，应同时处方房室结阻滞药物。胺碘酮可能通过在某些患者中诱发甲状腺毒症而导致房颤。一些药物如曲妥珠单抗诱发房颤/房扑的新机制已被提出，曲妥珠单抗增加炎症、氧化应激和活性氧，导致离子通道功能障碍和重构（表2）[18]。抗癌药物诱发房颤的拟议机制见补充图2[19]。

表2. 可能引起/加重房颤或房扑的药物

（表格内容较长，此处省略具体数据行，但已识别正文完整内容）

药物诱发房颤/房扑的风险因素是药物特异性的：腺苷（房性早搏）、酒精（>30克/天，≥1-3杯/天；戒断综合征）、多巴酚丁胺（高龄、既往房颤、心力衰竭）[1]。预防策略包括使用最低有效剂量的致房颤/房扑药物[1]，尽量减少或避免使用兴奋剂，以及避免过量饮酒（例如<30克/天，<7-14杯/周，甚至戒酒）[1]。服用可能引起房颤/房扑药物的患者应了解相关症状；每日监测脉搏、心率或节律（高危患者可使用可穿戴监测设备）；如果出现持续性心动过速尤其是伴症状时，应就医。

药物诱发房颤/房扑的处理包括停用致病药物[1]。许多血流动力学稳定的患者可自行恢复窦性心律。可使用房室结阻滞药物（β-受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、地高辛）控制心室率。如果房颤/房扑持续时间>48小时或不明，应在复律前通过经食管超声心动图检查排除心房血栓，或达到≥3周的治疗性抗凝。血流动力学不稳定的患者可能需要紧急复律，应按照现行指南进行[20]。长期管理可能包括抗凝、其他药物治疗或导管消融，按推荐进行[21]。如果房颤由茶碱或其他口服药物过量引起，可考虑使用活性炭。

房性心动过速

房性心动过速的特征是明显的P波，频率100-250次/分。房速可为局灶性，起源于单个心房部位，P波形态一致；或多源性，起源于多个心房部位，表现为≥3种不同P波形态。常见的结外起源部位包括终末嵴、结周、间隔旁、瓣环旁、游离壁、心耳、肺静脉、冠状窦尖或冠状窦区[20]。机制包括自律性增强、触发活动或微折返。多源性房速最常见于有基础肺部疾病或结构性心脏病、使用茶碱或低镁血症的患者。

可引起房速的药物（表3）包括儿茶酚胺能兴奋剂如β-受体激动剂或磷酸二酯酶抑制剂。血清茶碱浓度>20 μg/mL与房速（包括多源性房速）风险较高相关[22]。地高辛中毒可引起阵发性房速伴房室传导阻滞（补充图3），其机制为：（1）抑制Na⁺-K⁺-ATP酶泵，导致细胞内Na⁺增加、Na⁺-Ca⁺交换增加、细胞内钙超载及心房自律性增强；（2）拟迷走或交感神经阻滞作用，导致房室传导阻滞。地高辛诱发房速的风险因素包括血清地高辛浓度>2 ng/mL、肾脏疾病（消除主要经肾）、低镁血症以及药物相互作用（如胺碘酮、维拉帕米、奎尼丁）导致地高辛浓度升高[1]。

表3. 可能引起/加重房性心动过速的药物

（表格内容略）

预防或降低药物诱发房速的策略包括避免过量使用兴奋剂；监测血清地高辛浓度，特别是在慢性或进行性肾病或使用相互作用药物时；避免血清茶碱浓度>20 μg/mL。

药物诱发局灶性房速的治疗可能包括使用控制心室率的药物和抗心律失常药（如氟卡尼、普罗帕酮、索他洛尔、胺碘酮、伊布利特）、超速起搏、导管消融，或在血流动力学不稳定时进行同步直流电复律[20]。如果心律失常机制为自律性增强，复律可能无效。某些房速可能被腺苷终止或抑制。多源性房速的治疗还应包括治疗基础疾病和补充镁[20]。地高辛中毒的处理可能需要地高辛免疫抗体片段。

房室结折返性心动过速

房室结折返性心动过速是传统阵发性室上性心动过速中最常见的一种，其特征为规律、窄QRS波心动过速，常无可见P波，或P波似乎为QRS波的一部分（V₁导联假性r'波）[20]。室上性心动过速的总体患病率为2.29/1000人[20]，其中约60%为房室结折返性心动过速。药物诱发的比例未知。

已有报道可触发房室结折返性心动过速的药物列于表4。其中一些药物如茶碱已不常用，而另一些如咖啡因仍在广泛使用。氟西汀相关性室上性心动过速的心电图见补充图4。

表4. 可能引起/加重房室结折返性心动过速的药物

（表格内容略）

房室结折返性心动过速的发生是由于房室结内两条路径形成折返环路，因此个体必须具有双房室结通道的解剖基础。大多数情况下，前向传导通过慢径路，然后通过快径路逆向传导[23]。由于房室结传导速度对交感神经张力和肾上腺能刺激敏感，因此在易感个体中，增强房室结传导的药物可能触发房室结折返性心动过速。此外，产生过早刺激的药物可能通过使快慢径路的不应期分离而触发房室结折返性心动过速，通常先抑制快径路，使慢径路能够传导并启动折返。对于引起房室结折返性心动过速的药物，两种机制可能同时存在：房室结传导速度增强，并且药物诱发的过早刺激充当触发因素。

药物诱发房室结折返性心动过速的初始处理是停用致病药物。如果无法停药，则建议限制致心律失常药物的剂量/频率，并在适用时监测血药浓度。

对于即时治疗，初始策略应为迷走神经手法和静脉注射腺苷[20]。如无效，可选择静脉注射地尔硫卓、维拉帕米或β-受体阻滞剂[20]。房室结慢径路导管消融具有较高的长期成功率且并发症风险低。

药物诱发的室性心律失常

单形性室性心动过速

室性心动过速是一种宽QRS波（≥120毫节）心律，频率≥100次/分，通常规则。持续性室性心动过速持续≥30秒或导致血流动力学崩溃[24]。单形性室性心动过速具有统一且稳定的QRS形态。它可以是特发性的，但常发生在有基础结构性心脏病（如冠状动脉疾病、心肌病[浸润性、扩张性和肥厚性]、结节病、左心室致密化不全、先天性心脏病和致心律失常性右心室心肌病）的患者中[24]。根据血流动力学反应，症状可从轻微心悸到心脏骤停不等。室性心动过速是一种不稳定的心律，有恶化为心室颤动和血流动力学崩溃的高风险。

药物偶尔可诱发单形性室性心动过速（表5和图3）。其机制包括心肌钠通道激活或抑制、细胞内钙超载、刺激心肌β₂-受体以及诱发冠状动脉缺血。钠通道抑制降低心室传导速度和不应期，这可能会促进折返[25]。在存在纤维化（瘢痕）的情况下，例如既往心肌梗死或心肌病，此机制更为重要。Vaughan Williams I C类抗心律失常药（如氟卡尼、普罗帕酮）的强效钠通道抑制可导致这些患者室性心动过速相关死亡率增加[26]。相反，心肌钠通道的激活会导致心室复极延迟并增加心室自律性[27]。地高辛（抑制Na⁺-K⁺-ATP酶泵）[28]和茶碱（磷酸二酯酶抑制）中毒患者出现细胞内钙超载，导致后除极和室性异位电活动（触发活动），引起室性心动过速[29]。药物诱发单形性室性心动过速的其他机制包括与腺苷和双嘧达莫相关的冠状动脉窃血，可诱发心肌缺血；刺激心肌β₂-受体，导致室性异位电活动（多巴酚丁胺、肾上腺素）；以及药物诱发冠状动脉痉挛、心肌炎或心肌病继发的心律失常。

表5. 可能引起/加重单形性室性心动过速的药物

（表格内容略，已识别正文内容）

预防药物诱发的室性心动过速可通过避免使用致病药物、谨慎选择患者和调整剂量来实现。I C类抗心律失常药不应在有心肌梗死或心肌病病史的患者中使用[26]。应对治疗窗狭窄的药物（如地高辛、茶碱）进行治疗性药物监测，尤其是在肾功能受损（地高辛）、低镁血症或低钾血症患者中。血清地高辛浓度应维持在<2 ng/mL [28]，血清茶碱浓度应维持在<20 μg/mL [29]。

药物诱发单形性室性心动过速的治疗取决于患者的血流动力学稳定性。血流动力学不稳定的患者应立即进行同步电复律[24]。稳定的患者可静脉注射胺碘酮、利多卡因或普鲁卡因胺，并在适当镇静后必要时进行同步电复律。对于氟卡尼诱发的无休止室性心动过速患者，静脉注射利多卡因和胺碘酮均已成功应用[30,31]。对于布比卡因和局部麻醉药诱发的室性心动过速，也可使用脂肪乳剂[32]。

Brugada综合征

Brugada综合征是一种遗传性常染色体显性遗传性通道病，导致特征性心电图改变（补充图5）和室性心律失常风险[33]。只有1型心电图模式对Brugada综合征具有诊断意义。药物诱发的Brugada综合征定义为在接触某些药物后出现基线心电图正常，而后发展为Brugada模式，尽管可能存在遗传基础。

Brugada综合征最常见的遗传突变涉及心肌钠通道功能丧失（SCN5A突变）。其他突变涉及SCN10A、CACNA1C、CACNB2B和KCNJ8基因[33]。药物诱发的Brugada综合征可被影响心室钠（最常见）、钾或钙电流的药物揭示（表6和图4）。一份应避免用于Brugada综合征患者的详细药物清单可在网上获取[34]。许多药物诱发Brugada综合征的患者在动态心律监测中也存在自发性Brugada模式[35]。

表6. 与Brugada综合征相关的常见药物

（表格内容略）

Brugada综合征相关的心电图异常归因于复极的透壁离散度，尤其是在右心室流出道，以及右心室流出道心外膜传导速度降低。这可能导致紧密耦合的期外收缩，从而引发室性心律失常[36]。

药物诱发的Brugada综合征通常无症状。然而，可出现晕厥、室性心动过速和心室颤动，症状出现在用药后数周至数年（但很少<72小时）[37]。发热可诱发Brugada模式并触发室性心律失常。药物诱发Brugada综合征导致心源性猝死的总体风险约为0.08%/年，低于特发性Brugada综合征[38]。

药物诱发Brugada综合征的治疗包括停用致病药物。应通过动态心电图监测筛查患者是否存在Brugada模式，以排除潜伏性Brugada综合征。与药物诱发Brugada综合征相关的室性心动过速应通过电复律/除颤或胺碘酮治疗。应避免使用普鲁卡因胺，因为它会增强钠通道抑制并可能诱发室性心律失常。无症状的药物诱发Brugada综合征患者应在观察下处理，无需干预，仅需避免使用Brugada综合征诱发药物[24]。电生理检查用于心室颤动诱发以进行风险分层的作用尚不明确[39]。对于既往有心脏骤停、持续性室性心动过速或伴自发性1型心电图的晕厥病史的患者，可能需要植入式心脏复律除颤器，并且对于电生理检查中可诱发出室性心动过速的患者，可考虑植入[39]。对于考虑植入皮下植入式心脏复律除颤器的患者，还应在药物激发期间进行筛查，以排除不恰当的感知和电击[40]。右心室流出道心外膜导管消融和奎尼丁是某些患者的选择[24]。

尖端扭转型室性心动过速

尖端扭转型室性心动过速是一种与QT间期延长相关的多形性室性心动过速（图5）[24,41,42]。尖端扭转型室性心动过速可以是遗传性（先天性长QT综合征）或获得性的，最常见的原因是药物。由于尖端扭转型室性心动过速相关性死亡，特非那定、阿司咪唑、格帕沙星、西沙必利和左醋美沙朵已从美国市场及其他全球市场撤出。然而，仍有>200种药物存在诱发尖端扭转型室性心动过速的潜力[43]。

表7. 已知会导致尖端扭转型室性心动过速的QT间期延长药物

（表格内容略，已识别正文内容）

药物主要通过抑制延迟整流钾电流的快成分（I_Kr）引起尖端扭转型室性心动过速，导致动作电位时程延长，并增加对早期后除极的易感性，后者可通过2相折返触发尖端扭转型室性心动过速[24,42,55]。一些药物，包括多非利特、伊布利特、d-索他洛尔、硫利达嗪和红霉素，也部分通过增强晚钠电流来延长心室动作电位时程；对于其中一些药物，这是由于对磷脂酰肌醇3-激酶通路的影响[56]。由于离子电流密度的差异，心室心外膜、中层心肌和心内膜肌细胞的动作电位时程各不相同。尖端扭转型室性心动过速的风险在复极透壁离散度/异质性增加的患者中增加，许多尖端扭转型室性心动过速诱发药物可引发这种情况[55]。与抗心律失常药奎尼丁和索他洛尔相比，胺碘酮不会增加心室复极离散度[57]，这可能部分解释了其较低的尖端扭转型室性心动过速发生率。

药物诱发的QT间期延长和尖端扭转型室性心动过速的风险已用复极储备概念描述[55]，该概念认为复极受多种部分冗余机制调节，包括I_Kr、延迟整流钾电流慢成分、晚钠电流和其他离子电流的功能平衡。复极储备理论认为，当复极的一个决定因素异常或受到抑制时，复极（和QT间期）可能保持正常或接近正常。然而，当发生额外的扰动，如引入I_Kr抑制药物、低钾血症、低镁血症或其他负面复极影响时，复极储备减少，导致QT间期延长并增加尖端扭转型室性心动过速的风险[55]。

尽管尖端扭转型室性心动过速通常是短暂、自限并自行终止的，但它可能恶化为心室颤动并导致心源性猝死[41]。一些药物，包括典型和非典型抗精神病药以及氟喹诺酮类和大环内酯类抗生素，与心源性猝死或心血管死亡风险增加相关，可能是由尖端扭转型室性心动过速引起[2]。

药物诱发的尖端扭转型室性心动过速在无风险因素的患者中很少见[58]，这些风险因素包括：心率校正的QT间期>500毫秒或QTc较治疗前延长≥60毫秒；女性；年龄>65岁；心动过缓；急性心肌梗死；低钾血症；低镁血症；低钙血症；射血分数降低的心力衰竭；同时使用≥2种QT延长药物；有药物诱发的尖端扭转型室性心动过速病史；以及导致QT延长药物血浆浓度升高的状况，如药代动力学药物相互作用、快速静脉给药以及肾功能或肝功能不全患者中未对经肾消除或肝代谢的QT延长药物进行适当剂量调整。一些经历药物诱发尖端扭转型室性心动过速的患者可能具有遗传易感性；近30%发生药物诱发性QT间期延长的患者携带5个主要长QT综合征基因之一的突变，当这些患者接受QT延长药物时，QT间期延长可变得明显[59]。此外，常见遗传变异体的组合可能增加风险，多基因风险评分已被证明可预测药物诱发的尖端扭转型室性心动过速[60]。然而，目前不建议进行一般性遗传筛查来预测药物诱发的尖端扭转型室性心动过速[24]。

通过纠正可改变的风险因素，可以降低药物诱发尖端扭转型室性心动过速的可能性。在服用QT延长药物的患者中，血清钾和镁应分别维持在>4.0 mEq/L和>2.0 mg/dL [24,48,49]。应避免同时使用QT延长药物与抑制其代谢的药物联用[2,41,48,49]。在肾功能或肝功能不全的患者中，应充分调整经肾消除或肝代谢的QT延长药物的剂量[2]。

在服用已知会引起尖端扭转型室性心动过速药物的患者中，尤其是有风险因素者，应监测QTc并将其维持在<500毫秒（在无QRS波增宽的情况下）。尽可能在治疗前获取基线心电图。对于住院期间使用已知有尖端扭转型室性心动过速风险的抗心律失常药物的患者，以及有尖端扭转型室性心动过速风险因素且正在使用致心律失常的非抗心律失常药物的患者，应每日监测QT间期，最好使用12导联心电图，至少使用单导联心电图条[61]。如果可用，建议使用全自动QT监测，在发生QT延长时发出警报[41]。对于长期服用已知会诱发尖端扭转型室性心动过速药物的患者，应根据其他风险因素的存在，每3至6个月进行一次12导联心电图测量QT间期。对于接受美沙酮治疗的患者，应在加入阿片类治疗项目时进行基线心电图，并在有风险因素的患者中在30天内再次进行。应每年或在美沙酮剂量超过120 mg/天时进行心电图检查。远程可穿戴或其他便携式心电图监测系统有望使QT间期监测变得更容易、更方便[62,63]。

已开发出旨在降低尖端扭转型室性心动过速风险的临床决策支持工具[64]。在梅奥诊所，一个全机构范围内的基于计算机的QT间期警报系统会筛选所有心电图，并向医生提示QTc≥500毫秒的患者[65]。其他临床决策支持系统会在医生为有QTc≥500毫秒病史的患者开具QT延长药物，或根据验证的风险评分为有中度或高度QT间期延长风险的患者开具QT延长药物时发出警报[64]。其中一些工具减少了QT延长药物的处方或降低了QT延长的风险[66]。

药物诱发尖端扭转型室性心动过速的处理取决于将该心律失常与单形性室性心动过速、非尖端扭转型室性心动过速多形性室性心动过速或短耦合室性心动过速区分开来[67]。应停用QT延长药物，并纠正低钾血症、低镁血症和低钙血症[24]。血流动力学不稳定的尖端扭转型室性心动过速患者应进行除颤[24]，因为多形性室性心动过速患者可能无法进行电击同步。静脉注射镁1-2克，必要时可重复，可能终止血流动力学稳定的尖端扭转型室性心动过速，无论患者的血镁浓度如何，其机制可能是通过抑制钙通道抑制早期后除极。对于与心动过缓相关、对静脉注射镁治疗无效的复发性尖端扭转型室性心动过速患者，超速起搏或异丙肾上腺素可通过增加心率和缩短QT间期来终止尖端扭转型室性心动过速[24]。在2型和3型长QT综合征患者中，美西律已显示可缩短QT间期[68,69]。在无长QT综合征的患者中，口服美西律200-450 mg/天可预防停用QT延长药物、静脉注射镁和纠正电解质异常后仍顽固的尖端扭转型室性心动过速复发[70]。预处理使用高剂量硫酸镁（5克，1小时内输注）已被用于降低伊布利特相关的尖端扭转型室性心动过速风险[71]。

QT间期缩短

短QT综合征是一种罕见的先天性通道病，与心源性猝死风险增加相关[72]。尚无文献报道与缩短QT间期的药物相关的室性心律失常或心源性猝死，也没有已发表的建议避免在这类人群中使用QT缩短药物[24,73,74]。然而，除非绝对必要，否则避免在短QT综合征患者中使用QT缩短药物可能是明智的。可能缩短QT间期的药物包括抗癫痫药（扑米酮、拉莫三嗪、苯妥英和卢非酰胺）、洋地黄苷、I B类抗心律失常药（利多卡因、美西律）以及钾整流剂如吡那地尔、左色满卡林和尼可地尔。

总结与结论

来自许多治疗类别的药物可能引起或加重多种心律失常。了解哪些药物可能引起心律失常以及哪些特定心律失常可能由药物诱发是重要的。对于某些药物诱发的心律失常，关注风险因素可能有助于预防和降低风险。关于特定药物相关心律失常的机制，仍有许多未知。需要进一步研究以更好地定义特定药物诱发心律失常的总体发生率、潜在机制以及降低风险的最佳方法，并提高临床医生和患者的认识。考虑患者心律失常可能由药物引起这一点至关重要。

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