与脑部炎症相关的蛋白质TSPO在阿尔茨海默病症状出现前就已显现。这一突破可能有助于更早检测和进行针对性治疗。TSPO作为脑部炎症的关键生物标志物，可能帮助在记忆丧失和其他症状出现前几年就检测出阿尔茨海默病——根据发表在《Acta Neuropathologica》杂志上的一项研究，这可能会推动该疾病的诊断和治疗方法的进步。
"这是首次真正研究这一生物标志物在大脑中何时开始增加以及从哪里开始上升的研究，"主要研究者、佛罗里达国际大学罗伯特·斯特姆佩尔公共卫生与社会工作学院院长托马斯·R·吉拉尔特（Tomás R. Guilarte）说。"如果我们能利用这些信息帮助将阿尔茨海默病的进展延迟五年，这将极大地改善患者的生活并减少疾病流行率。"
吉拉尔特是TSPO（或18千道尔顿转运蛋白）的国际知名专家，已研究该蛋白质超过三十年。他的工作帮助确立了TSPO作为一种可靠的成像生物标志物，用于诊断各种神经退行性、神经和精神疾病的神经炎症。
在这项研究中，吉拉尔特和他的团队使用先进的成像软件，在家族性阿尔茨海默病的基因工程小鼠模型中追踪TSPO水平，并使用来自哥伦比亚安蒂奥基亚省世界上最大的早发性家族性阿尔茨海默病患者群体成员捐赠的人脑组织证实了他们的发现。
这些家族携带"paisa"突变，该突变由已故的研究作者弗朗西斯科·洛佩拉博士（Dr. Francisco Lopera）发现，他一直致力于寻找预防阿尔茨海默病的方法。对于这种突变的携带者，症状通常在30-40岁开始；他们在50岁时死亡。
在小鼠模型中，研究人员早在六周龄时就在下托（海马体的关键部分）检测到升高的TSPO水平，这大致相当于人类的18-20岁。大脑的主要免疫细胞——小胶质细胞，特别是那些聚集在淀粉样斑块周围的小胶质细胞，具有最高水平的TSPO。值得注意的是，雌性小鼠的TSPO水平更高，这反映了现实世界中的统计数据：三分之二的阿尔茨海默病患者是女性。
携带"paisa"突变的哥伦比亚患者的脑组织样本显示了相同的模式。即使在阿尔茨海默病晚期，斑块附近的小胶质细胞中TSPO水平仍然很高。这些结果提出了关于TSPO功能的新问题——它是导致损伤还是保护大脑——以及阻断或增强TSPO是否能阻止疾病进展。
该团队目前正在使用一种特别开发的缺乏TSPO的阿尔茨海默病小鼠模型进一步探索这些问题。他们还扩大了研究范围，包括散发性晚发性阿尔茨海默病病例，这种类型占所有诊断的90%以上。
"我们对这些过程了解得越多，"吉拉尔特实验室的首位作者、博士生丹尼尔·马丁内斯·佩雷斯（Daniel Martínez Pérez）说，"我们就越接近制定真正有帮助的治疗方案——在为时已晚之前。"
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