佛蒙特大学拉纳医学院微生物学和分子遗传学助理教授艾米丽·布鲁斯（右）与研究作者艾利森·特纳和萨拉·贾夫拉尼在布鲁斯实验室工作。（David Seaver via SWNS）
作者：Stephen Beech
一项"意外"的实验室突破正助力开发预防流感的新方法。
科学家在研究流感病毒如何在细胞内复制时，"意外"发现不同病毒使用不同的策略来初始侵入细胞。
研究团队还发现，可以通过靶向特定分子来阻止病毒进入新细胞，从而阻止其复制。
美国研究人员表示，他们的发现为季节性流感病毒如何感染人类提供了"基础性见解"——并为未来开发更好的预防感染药物指明了方向。
首席研究员艾米丽·布鲁斯博士表示："希望这种基于基础、出于好奇心的研究能为治疗和预防流感感染开辟新策略。"
多种不同的流感病毒株可引起疾病，其中H1N1和H3N2甲型流感病毒最为常见。
人类肺细胞感染流感病毒示意图。病毒核蛋白呈红色，被流感病毒劫持的细胞蛋白呈绿色，细胞核呈蓝色。（Emily Bruce via SWNS）
但目前的流感检测无法区分这两种病毒，临床治疗方法对两者也相同。
虽然流感疫苗有助于预防感染，抗病毒药物可以缩短病程并预防高风险人群的并发症，但布鲁斯表示，迫切需要更好的药物来阻止流感病毒在人体内复制和侵入新细胞。
布鲁斯和她在佛蒙特大学拉纳医学院的同事们研究了2022年从流感检测呈阳性者鼻腔中分离出的H1N2和H3N2病毒。
发表在《病毒学杂志》上的这项研究最初旨在了解病毒蛋白如何在细胞内移动并使病毒自我复制，这正是导致人们生病的原因。
布鲁斯表示："病毒在一个细胞内时你不会生病。你之所以生病是因为病毒复制自身并进入更多细胞。我们研究的是流感病毒RNA片段如何在正确的时间被运送到细胞内的正确位置，以制造新的病毒颗粒。"
疾控中心
在调查过程中，布鲁斯的团队意外发现了一条阻止病毒进入肺细胞的细胞通路。
研究数据显示，当一种名为Rab11B的特定蛋白质被耗尽时，H3N2病毒（而非H1N1病毒）无法进入人类肺细胞。
通过反向遗传学，研究团队绘制了这种Rab11B依赖性缺陷，并发现Rab11B在病毒进入肺细胞过程中具有新的、H3N2特异性的作用。
这一偶然发现表明，H1N1和H3N2病毒通过不同途径进入肺细胞，这可以为预防病毒进入的治疗靶点提供信息。
布鲁斯表示："病毒就像来自不同国家的海盗劫持某人的船只。不同病毒，就像不同类型的海盗，使用不同的方法登船。"
她补充道："我们之前认为所有流感病毒都使用相同的方式进入细胞，但我们发现事实并非如此。H1N1和H3N2需要不同的蛋白质才能进入，如果你去除正确的蛋白质，特定病毒就无法进入。"
布鲁斯表示，这一发现可以帮助科学家思考防止不同流感病毒进入细胞的新方法。
她表示，研究团队接下来将确定Rab11B依赖性是H3N2的基本特性（此前无人意识到），还是当前流通H3N2病毒的新特性。
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