在自闭症谱系障碍（ASD）、注意力缺陷多动障碍（ADHD）和创伤后应激障碍（PTSD）中，感官处理异常普遍存在，表现为听觉、触觉、视觉、嗅觉和痛觉领域的过度反应和反应不足模式。这些异常通常被视为次要特征，而非核心功能障碍的机制性原因，这限制了我们对感官编码和过滤如何塑造情绪调节、注意力控制和基于奖赏行为的理解。
新兴证据支持一种理论框架：感官失调可能对动机、注意力和情绪调节系统产生上游影响，同时又受这些系统塑造，形成一种方向性尚待实验确定的双向关系。在ADHD中，改变的感官反应性与注意力和情绪失调相关，并通过多巴胺能和去甲肾上腺素能调节（如哌甲酯、阿托莫西汀）伴随这些症状得到改善，表明感官增益与认知-情绪功能存在共同的神经化学调控。在ASD中，社会相关线索编码受损降低了其显著性和奖赏价值，为社会动机减弱提供了一个潜在机制。在PTSD中，夸大的感官反应性与丘脑皮层过滤缺陷及脑岛介导的显著性归因增强相关，导致威胁检测偏倚并破坏目标导向行为。
在这些疾病中，失调的感官增益成为刺激获取动机和情绪意义的关键决定因素。然而，由于改变的奖赏和情绪状态本身可能影响感官门控，区分感官失调的原发性贡献与继发于动机或情绪偏倚的贡献，仍然是一个核心且未解决的方法学挑战。
本研究主题评估感官失调如何跨ASD、ADHD和PTSD调节奖赏处理、情绪调节、注意力和决策制定，并探讨其是作为上游驱动因素还是继发于情感和动机状态而出现。我们欢迎通过因果、纵向、发育或计算方法解决这一方向性问题的研究。该主题聚焦于连接感官编码与下游估值和调节系统的神经基质，特别是丘脑皮层门控和以脑岛为中心的显著性网络，并基于感官偏倚可能混淆动机状态行为读出的证据，对蔗糖偏好测试等广泛使用的临床前检测方法进行批判性重新审视。
通过整合临床、临床前和计算方法，本主题旨在建立感官输入改变如何重塑动机、情绪和目标导向行为的机制框架，并定义区分感官失调原发性贡献与继发于情绪和享乐失调贡献的策略。
子主题包括：
- 在ASD、ADHD和PTSD中区分感官失调的原发性与继发于奖赏或情绪功能障碍的感官偏倚
- 情感状态与感官门控之间的相互作用
- 感官对奖赏估值和基于努力决策的调节作用
- 感官门控受损作为注意力和动机失调的机制基础
- 丘脑皮层过滤和脑岛介导的显著性处理
- 社会线索异常感官编码及其在社交退缩中的作用
- 操作性感官辨别范式（如气味学习）作为感官控制联想和奖赏学习的模型
- 重新解读蔗糖偏好测试：区分享乐缺陷与感官偏倚
- 多巴胺能和去甲肾上腺素能对感官增益的控制及其与动机和注意力的联系
- 早期生活压力和神经发育时机作为感官处理和动机结果的调节因子
- 用于区分原发性和继发性贡献的感觉-情感耦合计算模型
关键词：感官、情绪、注意力、社会、失调、调节、ADHD、ASD、PTSD、调节、范式转变、动机、嗅觉调节、听觉调节、味觉调节、操作性气味学习、蔗糖偏好测试
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