美国疾病控制与预防中心(CDC)报告显示，约有700万美国人存在视力障碍，使视力丧失成为美国成年人中最常见的残疾之一。CDC还警告称，早期检测和治疗是阻止视力丧失进展的关键——但随着新型疗法在恢复视力方面展现出希望，这一建议可能会有所改变。
麻醉眼睛可"重启"视力
麻省理工学院(MIT)的一个研究团队可能找到了一种对各年龄段患者都有效的常见视力丧失治疗方法。根据研究人员的说法，在2025年11月发表在《细胞报告》(Cell Reports)期刊上的研究中，MIT团队测试了麻醉受损视网膜是否能"重启"视力——结果确实有效。
该研究的合著者、马克·贝尔(Mark Bear)博士表示，他们最近的发现可能会重塑我们对视力丧失的认识。
该研究聚焦于一种称为"弱视"（俗称"懒眼"）的特定视力障碍。弱视通常始于儿童期，当另一种基础疾病导致眼睛和大脑之间的通信中断时就会发生。在弱视患者中，大脑逐渐依赖"好眼"，导致未使用的眼睛视力下降。
目前的治疗方法并不总是成功，尤其是当患者不能坚持使用局部治疗或已经成年时。
团队的新实验性治疗提供了一种不同的方法——一种不需要患者记住每天用药的方法。在研究中，研究人员使用河豚毒素(tetrodotoxin)麻醉了小鼠"懒眼"的视网膜，这种化学物质在一些多刺物种如河豚和豪猪中自然存在。在治疗使眼睛失明两天后，研究人员在小鼠视觉皮层中观察到视觉反应恢复，这是大脑中处理来自眼睛信息的区域。换句话说，坏眼"可以被禁用并'复活'"，贝尔在一份新闻稿中解释道，这意味着研究人员找到了一个生物复位按钮。
贝尔在一封电子邮件中表示，团队研究的下一步是在视觉系统更先进的其他物种上重现实验，因为这种治疗方法具有侵入性，而人类眼睛很复杂。但他们"谨慎乐观地认为，这些发现可能为弱视患者带来新的治疗方法"。
革命性视网膜植入物实现人工视觉
据估计，约有500万人因患有一种称为"地理性萎缩"的老年性黄斑变性(AMD)的晚期形式而无法看到周围的世界。这种疾病会破坏视网膜中的感光细胞，而感光细胞在将光线转化为大脑中的图像方面起着关键作用。患者逐渐失去中央视力，专家此前认为这是不可修复的。但现在，一种比单粒米还小的微型设备可能改变这一现状。
来自17家不同医院的专家开发了光伏视网膜植入物微阵列(PRIMA)系统，这是一种帮助失明患者重获阅读能力的设备。在五个国家进行的持续临床试验中，研究团队发现该芯片对84%的患者有效。治疗后，患者平均能够阅读标准视力表的五行，而植入前，一些患者甚至无法分辨视力表。试验结果于2025年10月发表在《新英格兰医学杂志》上。斯坦福大学的丹尼尔·帕兰克(Daniel Palanker)博士在一封电子邮件中写道，目前的试验将继续进行三年。
"在人工视觉的历史上，这代表了一个新时代，"该研究的合著者、马希·穆基特(Mahi Muqit)博士在伦敦大学学院(UCL)的一份新闻声明中说。"失明患者实际上能够获得有意义的中央视力恢复，这以前从未实现过。"
这种创新的假体是20年想象力的结晶，PRIMA的创造者和10月论文的合著者丹尼尔·帕兰克博士在斯坦福大学的一份新闻稿中解释道。大约在2005年，当他使用激光治疗其他眼疾时，帕兰克灵光一现：研究人员应该利用眼睛透明的事实，通过光线传递信息。
自他意识到这一点以来的二十年里，研究人员已经将PRIMA变为现实。治疗首先通过手术将一块2×2毫米的微芯片插入患者中央视网膜下方。经过几周的恢复后，患者的植入物被远程激活，并与一副高科技眼镜同步。安装在眼镜上的摄像头捕捉图像，并通过红外光直接将图像传输到芯片，红外光对肉眼不可见。然后，芯片将图像转换为电信号，有效地充当人工感光细胞来恢复视力。患者在腰部佩戴一个口袋大小的计算机，上面有放大和缩小的按钮。
使PRIMA特别引人注目的是，芯片完全远程操作——以前的视网膜植入物需要布线和外部电源——使其更加实用。帕兰克还解释说，该设备的突出之处在于患者实际上是在恢复视力，而不仅仅是看到闪光和阴影，像其他视网膜假体那样。
据参与开发PRIMA的神经科学技术公司Science Corporation称，未来的应用包括治疗视网膜色素变性和Stargardt病，这两种眼疾都会导致严重视力丧失。这意味着研究人员似乎比以往任何时候都更接近永久治愈失明。
再生视网膜细胞可逆转失明
几十年来，科学家一直在寻找某种方法在哺乳动物中重新生长视网膜神经元细胞。全球约有3亿人患有某种形式的视网膜退化，这可能会严重降低视力甚至导致失明。
2025年，韩国科学技术院的一个团队在小鼠实验中取得了有希望的结果，特别是因为小鼠也是哺乳动物并具有相似的特征。在2025年3月下旬发表在《自然通讯》(Nature Communications)上的一项研究中，科学家详细描述了一种他们声称可以恢复视力的新方法。
韩国研究所的团队绕过了哺乳动物无法重新编程受损Müller胶质细胞的问题，Müller胶质细胞的作用是维持视网膜细胞的功能。某些动物，如斑马鱼，可以用功能性视网膜神经元替换受损细胞。
Müller胶质细胞通过抑制一种称为PROX1的蛋白质来维持视网膜细胞的功能，这种蛋白质会抑制哺乳动物中不同类型视网膜细胞的发育。研究人员在实验中注意到，PROX1往往会在小鼠Müller胶质细胞（作为视网膜神经元的支持细胞）受伤后积累。
通过阻断PROX1——从而防止新视网膜细胞被抑制——团队在患有视网膜色素变性（一种感光细胞退化的疾病）的小鼠中维持了视网膜再生。再生效果持续了六个月，使科学家们大胆宣称这是"哺乳动物视网膜长期神经再生的首次成功诱导"。
由于眼睛是一个极其复杂的器官，世界各地的科学家一直在研究可能导致我们无法再生视网膜神经元的不同分子机制。其中一项是2019年的一项研究，研究了使视网膜再生处于休眠状态的"Hippo通路"。
2022年发表在《牛津开放神经科学》(Oxford Open Neuroscience)上的一项研究发现，当两栖动物的视网膜细胞受损时，这些动物具有"睫状边缘区细胞"，它们会增殖新的视网膜细胞。该研究还讨论了在小鼠上进行的实验，表明某些基因修饰可以改善视网膜再生。"在许多含有干细胞的动物组织中...退化的细胞会被新细胞补充，使这些组织能够维持其功能，尽管持续有细胞损失，"作者写道。
最近，其他科学家采取了更以硬件为中心的方法，开发了使用激光刺激的金纳米粒子来绕过受损感光细胞的方法。这种方法还可以刺激视觉链更上游的细胞，可能对视网膜色素变性和黄斑变性有所帮助。
无论是通过硬件还是细胞干预，科学正在帮助人类迅速获得在动物王国其他成员中自然发生的再生能力。
人类眼细胞可"回溯"至更年轻状态
西雅图青年生物科技公司(YouthBio Therapeutics)的联合创始人尤里·德伊金(Yuri Deigin)希望逆转人类器官的衰老，他的过程很可能从眼睛开始。
这一想法基于一个看似简单的前提：衰老不仅仅是损伤，而是一种程序。"我的观点是，表观基因组[控制基因如何开关的化学开关集合]是生物学中最接近可写操作系统的部分，有助于确定细胞年龄，"德伊金说。随着细胞老化，这个表观基因组会漂移，变得嘈杂，并失去一些精确性。科学家称之为部分细胞重编程(partial cellular reprogramming)的目标是重置该系统，将细胞推回更年轻、更功能性的状态，而不抹去它们的身份。
德伊金专注于构建一组被称为山中因子(Yamanaka factors)的基因，这些强大的调节因子可以通过改变基因表达模式来重置细胞的生物钟。但研究人员不是完全激活山中因子，而是尝试仅脉冲激活它们，以恢复功能而不抹去细胞身份。在实践中，这意味着将编码这些因子的基因传递到特定的衰老器官（如眼睛），并通过定期激活以受控的爆发方式激活它们。
在波士顿生物技术公司Life Biosciences，研究人员正在测试一种旨在将受损视神经细胞诱导回更年轻状态的方法。该公司首席科学官莎伦·罗森兹威格-利普森(Sharon Rosenzweig-Lipson)博士说，在动物研究中，这改善了损伤后的视力方面，并将细胞推向更年轻的机能模式。这项工作现在已经进入早期人体试验，该公司正在测试其主要疗法ER-100对视神经损伤患者的效果。目前，目标是适度的：看看是否能安全地恢复一些失去的功能。"短期内，这些疗法有潜力恢复受衰老影响的特定组织的功能，"她说。
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