摘要
自发性大脑中动脉（MCA）夹层是缺血性卒中的罕见原因。由于缺乏既定指南，从保守药物治疗到血管内重建的治疗策略仍存在争议。病例1为53岁女性，表现为急性左上肢轻瘫。影像学显示右侧MCA区域梗死及血管造影夹层特征。她接受双重抗血小板治疗保守治疗，症状缓解，10周后随访影像显示血管自发血管造影愈合。相比之下，病例2为72岁男性，因左侧MCA夹层出现右上肢无力。初始保守抗血小板治疗不足；患者在第5天出现神经功能恶化伴梗死扩大。紧急采用Wingspan支架（Stryker Neurovascular，美国加利福尼亚州弗里蒙特市）进行血管内重建。手术成功稳定夹层，改善远端灌注，并阻止了进一步的神经功能衰退。这两个病例表明，对于经选择的临床稳定的自发性未破裂缺血性MCA夹层患者，保守治疗可能是合理的；而对于药物治疗后神经功能恶化和影像学进展的患者，补救性血管内支架植入可考虑。由于本报告仅包含两例，这些观察结果应谨慎解读。
引言
自发性颅内动脉夹层在年轻和中年成人中越来越被认为是卒中的原因。虽然椎基底动脉系统夹层相对常见，但孤立性大脑中动脉（MCA）夹层罕见[1]。在一项系统性回顾61例孤立性MCA夹层的研究中，缺血是最常见的表现，其次是出血[1]。根据夹层平面（内膜下 vs 外膜下），临床表现从头痛和缺血症状到蛛网膜下腔出血（SAH）不等[2]。
由于其罕见性，自发性未破裂缺血性MCA夹层的最佳治疗策略尚未标准化。对于稳定患者，通常倾向于使用抗血栓药物进行保守治疗以促进自发愈合[3]。然而，在血流动力学受损或进行性血栓形成的情况下，药物治疗可能失败。对于此类难治性病例，包括血管成形术或支架植入在内的血管内介入已被提议作为补救疗法，但证据仅限于病例报告和小型系列研究[4]。
我们在此报告两例表现为缺血的自发性未破裂MCA夹层病例，其临床过程截然相反：一例通过保守治疗实现自发血管造影消退，另一例因进行性神经功能恶化需要紧急颅内支架植入（Wingspan，Stryker Neurovascular，美国加利福尼亚州弗里蒙特市）。通过展示这些对比鲜明的病程，我们旨在说明连续的临床和影像学发现如何指导个体化管理，而非提出治疗算法。
病例报告
病例1：保守治疗后的自发消退
一名53岁女性，有桥本氏病史，因突发左手活动困难和构音障碍就诊于急诊科。无头部外伤或颈部操作史。入院时格拉斯哥昏迷量表（GCS）评分为15。神经系统检查显示左侧中枢性面瘫和左上肢轻瘫（徒手肌力测试3/5级）。美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分为2[5]。
MRI显示右侧MCA区域急性散在梗死（图1A-1F）。入院时磁共振血管造影（MRA）显示右侧MCA M1段狭窄（图2A）。患者入院后接受保守治疗，给予双重抗血小板治疗（阿司匹林100mg/天和氯吡格雷75mg/天）以及自由基清除剂（依达拉奉）。选择双重抗血小板治疗是因为患者相对年轻，且根据其临床背景认为出血风险较低。
她的症状逐渐改善，无波动。发病后三周进行的随访MRA显示持续的“串珠征”（图2B），并进一步通过三维旋转血管造影确认（图3）。她出院时改良Rankin量表（mRS）评分为0[6,7]。进行连续MRA随访。第5周和第10周的影像显示狭窄逐渐改善。最终在第10周的随访MRA显示血管管径完全正常化，确认夹层自发愈合（图2C）。患者在随访期间保持无症状。
病例2：进行性缺血需要Wingspan支架植入
一名72岁男性，有高血压、糖尿病和既往脑梗死病史，醒来时出现右上肢主观无力。入院时神志清楚，伴有轻度右侧偏瘫。MRI显示左侧MCA区域急性缺血改变（图4A、4B）。MRA显示左侧MCA主干严重狭窄（图4C、4D）。由于发病已超过4.5小时，未给予静脉rt-PA。
最初采用保守治疗，给予抗血小板治疗（氯吡格雷75mg/天）和静脉注射奥扎格雷钠（血栓素A₂合成酶抑制剂）。然而，住院第5天，他出现右侧偏瘫和运动性失语突然加重。复查MRI显示左侧MCA区域缺血核心扩大（图5A、5B）和狭窄进展（图5C、5D）。紧急进行数字减影血管造影（DSA），确认左侧MCA M1段存在限流性夹层，伴远端灌注延迟（图6A）。
鉴于药物治疗失败且临床进展，选择了血管内重建。在局部麻醉下，将Wingspan支架（一种专为颅内动脉粥样硬化性疾病设计的自膨式镍钛支架）送至病变处，并在夹层段释放。术后血管造影显示支架壁贴附良好，真腔通畅恢复（图6B），远端血流显著改善（图6C）。术后，他的神经功能恶化停止。维持双重抗血小板治疗以预防支架内血栓形成。
治疗后一周内进行的MRI未显示新异常，也无穿支梗死证据。延迟的血管影像随访仅使用术后MRA；未进行CTA和DSA。出院时，患者NIHSS评分为6，mRS评分为3。尽管存在残余神经功能缺损，但病情稳定，转至康复机构。
讨论
这两个病例凸显了自发性未破裂MCA夹层导致缺血时的临床行为谱，并强调了灵活治疗方法的必要性。自发性MCA夹层与颅外夹层不同：颅内动脉缺乏外弹力层，外膜更薄，使其更容易破裂或夹层[8]。
保守治疗与自发愈合
对于血流动力学稳定且表现为缺血的患者，保守治疗是标准护理。病例1展示了“良性”夹层的自然史，其中壁内血肿逐渐被吸收，导致血管管腔恢复。已有数篇报告记录了这种“自发性血管造影消退”现象，通常在3至6个月内发生[9,10]。在此类病例中，应避免有创操作，因其存在穿支动脉穿孔或闭塞的固有风险。连续无创影像（MRA或CTA）对于监测血管愈合或动脉瘤形成至关重要。
血管内介入的作用
相反，病例2展示了以血流动力学不稳定为特征的“恶性”病程。第5天的恶化可能由于壁内血肿扩大或内膜瓣关闭，导致远端血流受阻。在这种情况下，单纯药物治疗是不够的。血管内选择包括球囊血管成形术、支架植入或机械取栓。虽然单纯球囊血管成形术存在回缩或血管破裂的风险，但支架植入可提供径向力以固定内膜瓣并维持管腔通畅[11]。
我们在病例2中使用了Wingspan支架系统。尽管Wingspan支架已获FDA批准用于药物治疗无效的颅内动脉粥样硬化性狭窄，但其在夹层中的使用属于超说明书。然而，其高灵活性和相比球囊扩张支架更低的径向力使其适合通过迂曲的颅内血管，并以较低的医源性破裂风险治疗夹层[12]。
在病例2中，鉴别诊断考虑了动脉粥样硬化性MCA狭窄、栓塞性闭塞和其他血管病变。夹层诊断基于连续影像上管腔形态的演变以及紧急DSA显示的限流性夹层段。我们的经验表明，Wingspan支架植入可能是药物治疗失败后MCA夹层的可行补救策略。
抗血栓治疗考虑
缺血性MCA夹层的最佳抗血栓策略仍不确定。在病例1中，选择双重抗血小板治疗是因为患者相对年轻且出血风险低。在病例2中，保守治疗初期使用单药抗血小板治疗，支架植入后改为双重抗血小板治疗以降低支架内血栓风险。我们的两例病例无法得出关于单药抗血小板治疗、双重抗血小板治疗或抗凝治疗优越性的结论。
对于临床稳定的未破裂缺血性病例，若无神经功能或影像学进展，应避免有创治疗，因为可能发生自发愈合，且操作风险包括血管损伤或穿支动脉闭塞。当血管内重建不可行或不合适时，可能需要考虑手术选择；然而，我们的两例病例不足以得出关于手术指征的明确结论。
局限性
本报告受限于其回顾性性质和较小的样本量。抗血小板治疗的最佳持续时间以及夹层中支架的长期通畅性需要进一步研究。此外，本报告的普遍性有限，且受到说明性病例报告固有的发表偏倚影响。高分辨率血管壁MRI可直接显示壁内血肿，但在这些病例就诊时无法使用[13]；因此，诊断依赖于连续管腔影像、血管造影结果和临床病程。
结论
自发性MCA夹层需要根据临床病程采取动态治疗策略。对于稳定患者，保守抗血小板治疗有效，通常可导致自发性血管造影消退。然而，对于症状进行性加重或血流动力学受损的患者，紧急使用自膨式支架（如Wingspan）进行血管内重建可考虑作为补救治疗选择。早期识别临床波动是及时升级治疗的关键。
参考文献
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