自噬与microRNAs在肾脏疾病中的相互作用：靶向治疗的潜在治疗交叉The interplay between autophagy and microRNAs in kidney diseases: possible therapeutic crosstalk for targeted therapy | The Nucleus | Springer Nature Link
环球医讯 / 健康研究来源：link.springer.com伊朗 - 英语2026-10-08 12:19:07 - 阅读时长2分钟 - 658字 这篇综述文章深入探讨了自噬与microRNAs在肾脏疾病中的关键调控作用，揭示了它们如何通过复杂的分子机制影响肾缺血-再灌注损伤(RIRI)、急性肾损伤(AKI)、糖尿病肾病(DN)和肾细胞癌(RCC)的病理进程。研究表明，自噬在肾脏稳态中具有双重作用，而miRNAs作为自噬调控的关键因子，可通过调节自噬途径来保护或促进肾脏疾病发展；例如miR-192-5p等在RIRI和AKI中减轻氧化应激，miR-214和miR-22在DN中破坏自噬平衡，miR-204等在RCC中促进肿瘤存活。针对这一调控轴心的治疗策略，包括miRNA模拟物/抑制剂、天然化合物如姜黄素和齐墩果酸、干细胞来源外泌体等，在临床前研究中显示出恢复自噬平衡的巨大潜力。该研究与联合国可持续发展目标SDG 3（健康与福祉）高度契合，为肾脏疾病治疗开辟了新途径。
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自噬与microRNAs (miRNAs)之间的相互作用已成为肾脏疾病发病机制中的关键调控轴心，为肾缺血-再灌注损伤（RIRI）、急性肾损伤（AKI）、糖尿病肾病（DN）和肾细胞癌（RCC）等疾病提供了新的治疗靶点。自噬作为一种保守的细胞过程，在肾脏稳态中扮演双重角色，既能作为保护机制，也可能促进疾病进展，这取决于具体环境。自噬失调与肾纤维化、小管细胞凋亡和足细胞损伤相关，而作为转录后调节因子的miRNAs通过调控自噬途径来影响疾病结局。在RIRI和AKI中，miR-192-5p、miR-30a-5p和miR-92a等miRNAs通过调控自噬来减轻氧化应激和炎症，而在DN中，miR-214和miR-22破坏自噬通量，加重纤维化和足细胞功能障碍。在RCC中，致癌miRNAs如miR-204和miR-30a-3p劫持自噬以促进肿瘤存活和化疗耐药。治疗策略，包括miRNA模拟物/抑制剂、天然化合物（如姜黄素、齐墩果酸）和干细胞来源外泌体，在临床前模型中展现了恢复自噬平衡的前景。本综述重点阐述了miRNAs和自噬在肾脏疾病中的复杂相互作用，阐明了潜在的分子机制。本文与联合国可持续发展议程中的SDG 3（健康与福祉）相一致。
意义陈述
本综述强调了肾脏疾病中关键的miRNA-自噬交叉作用，表明miRNAs可以通过调节自噬来保护或加重RIRI、AKI、DN和RCC中的肾损伤。通过miRNA模拟物/抑制剂、天然化合物或外泌体靶向这一轴线，提供了新的治疗机会。未来的个性化策略可能改变肾脏病护理。
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