左前降支近端次全闭塞后自发再通：病例报告 - 心脑血管

引言

由于内源性纤溶系统的激活，在未进行溶栓或经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的情况下，梗死动脉的冠状血流可能偶尔会自发恢复。与需要再灌注治疗达到心肌梗死溶栓（TIMI）3级通畅的患者相比，自发再灌注与较少的心肌损伤、显著改善的住院预后以及更好的整体预后相关。本文报道了一例来自坦桑尼亚的46岁男性患者，既往无心血管病史且无明显冠状动脉疾病风险因素，在左前降支（LAD）近端次全闭塞后出现自发再通的有趣病例。

病例介绍

一名46岁的非洲裔男性被转诊至坦桑尼亚达累斯萨拉姆的国家心脏中心接受再血管化治疗。他在坦桑尼亚中部多多马的一家区域转诊医院就诊，主诉为持续两天的胸骨后压榨性疼痛，并向左臂放射。患者的既往病史无异常，无吸烟、吸毒、高脂血症、糖尿病、高血压或早发心血管疾病的家族史。入院时发现心脏标志物升高（例如，肌钙蛋白I为4.70 ng/ml）。

心电图（ECG）显示前壁ST段抬高型心肌梗死（STEMI），而超声心动图（ECHO）显示前壁运动障碍但射血分数保留（EF 56%）。患者接受了双联抗血小板药物负荷剂量（氯吡格雷300 mg每日一次和阿司匹林300 mg每日一次）、阿托伐他汀80 mg，并随后在多多马进行了紧急冠状动脉造影（CAG）。导管检查显示左前降支近端99%突然闭塞，TIMI-1级血流，并伴有符合血栓性病变的管腔内充盈缺损。未观察到典型的动脉粥样硬化特征，如斑块堆积、血管重塑或钙化。由于在次全闭塞情况下存在远端栓塞的风险，未进行抽吸血栓切除术。考虑到无短暂性缺血症状、无吸毒或药物诱发的血管痉挛病史，以及造影特征符合血栓性闭塞，冠状动脉痉挛被认为可能性较低。

由于术中设备故障且缺乏技术支持，无法在同一环境下进行经皮冠状动脉介入治疗（PCI），患者被转诊至达累斯萨拉姆（距离443公里）进行再血管化。患者继续服用阿司匹林75 mg每日一次、氯吡格雷75 mg每日一次、硝酸异山梨酯10 mg每日两次、阿托伐他汀40 mg每日一次、雷米普利5 mg每日一次、比索洛尔5 mg每日一次以及依诺肝素钠70 mg每日一次，并于住院第二天出院。由于经济困难，他未能及时前往达累斯萨拉姆。所有未经治疗的STEMI潜在并发症均在出院前与患者充分讨论，但他选择违背医嘱出院并寻求传统治疗。

患者在术后五天内仍有症状，但在胸痛发作第九天（即转诊至Jakaya Kikwete心脏研究所后的第五天）到达国家心脏中心时已无症状。他的生命体征稳定（血压117/74 mmHg，脉搏87次/分钟，呼吸频率21次/分钟，体温37.1°C，体重指数22.6 kg/m²），Killip分级为I级。此外，血液学和生化检查结果正常。此时进行的心脏酶学检测、12导联心电图和二维超声心动图结果显示基本正常，但仍进行了第二次导管检查以再血管化近端左前降支的严重病变。

出乎意料的是，冠状动脉造影显示左前降支血管通畅。其余冠状动脉血管也基本正常。根据临床表现、心脏标志物以及心电图和造影演变，诊断为左前降支近端次全闭塞后自发再通。

讨论

得益于即时再灌注策略和其他指南导向的治疗方式，与几十年前相比，现代心肌梗死（MI）患者的生存前景显著改善。然而，MI仍然是全球死亡和残疾的主要原因之一。无论是完全还是部分、近端还是远端，冠状动脉闭塞取决于凝血、抗凝和纤溶系统的相互作用。为避免慢性心脏损害，通过药物或机械干预快速再灌注闭塞动脉已成为STEMI患者治疗的主要手段。尽管如此，在撒哈拉以南非洲（SSA）地区，急性冠脉综合征（ACS）的诊断和管理优化仍面临重大挑战。

相比之下，在高达四分之一的急性STEMI患者中曾报告过自发再灌注，这些患者均由血栓事件引发。虽然确切机制尚不清楚，但已有多种假说解释这一现象：

内源性纤溶是自发血栓溶解的关键生理机制。该内在系统主要由组织型纤溶酶原激活剂（tPA）和尿激酶型纤溶酶原激活剂（uPA）介导，促进血栓溶解。在某些条件下，增加的纤溶活性可能导致无需药物或机械干预即可自发分解血栓。这突显了血栓形成和溶解的动态性质，可能促成急性STEMI中的自发再灌注。
血栓组成和动力学在决定对自发溶解的易感性方面起着关键作用。新鲜血栓以高水平的纤维蛋白和血小板含量为特征，相较于经过结构重塑和纤维化的陈旧血栓更容易发生酶促降解，使其更难以自发解决。此外，血栓形成的动态特性涉及间歇性稳定、收缩和重塑，可能促成暂时性闭塞并在某些情况下促进自发再通。这些因素突显了急性STEMI中血栓闭塞的复杂性和演变性质。
血管壁重塑和侧支循环代表了应对缺血应激的适应机制，可能促成自发再灌注。毛细血管萌发和现有侧支血管的扩张可增强对缺血心肌组织的灌注，减轻氧气剥夺的严重程度。这些过程可能逐渐发展，导致受影响动脉的部分或完全血流恢复。这种适应的程度和效率因人而异，可能影响急性STEMI病例中自发再通的可能性。
间歇性或部分闭塞可能通过血栓稳定性及血管张力的动态变化促成自发再通。剪切应力、血小板聚集和血栓收缩的变化可能导致瞬时或不完全的动脉阻塞，血栓组成的周期性变化影响其易碎性和栓塞倾向。在一些情况下，这些过程促进了无需外部干预的血流恢复。此外，血管收缩和舒张的周期性波动进一步调节血管通畅性，可能允许急性STEMI病例的间歇性再灌注。
炎症反应和内皮功能在调节血栓稳定性和血管通畅性方面发挥关键作用。闭塞血管周围的炎症环境影响内皮完整性和血管运动功能，可能促成自发再灌注。释放的血管舒张介质如一氧化氮和前列环素可对抗血管收缩，抑制血小板粘附并促进血栓溶解。此外，包括巨噬细胞介导的纤溶在内的炎症细胞活动可能促成血栓物质的降解和血管随时间逐渐重新开放。这些过程突显了炎症、内皮稳态和急性STEMI中自发再通之间的复杂相互作用。

尽管这些机制提供了关于自发再通的见解，但它们复杂的相互作用可能决定了个体病例中再灌注的可能性。然而，这一过程的不可预测性和关于干预最佳时机缺乏共识，凸显了进一步研究以识别可靠预测因子并改进急性STEMI患者的治疗策略的必要性。尽管如此，与需要再灌注治疗达到TIMI-3级通畅的患者相比，自发再灌注与较少的心肌损伤、显著改善的住院预后以及更好的整体预后相关。

尽管本病例报告有一个童话般的结局，但可以从中汲取许多可能挽救生命的教训。重要的是要认识到，尽管斑块破裂是冠状动脉血栓形成的常见统一事件，但症状和结果范围广泛，从自发再通到猝死都有可能。患者从胸痛发作到到达医院之间至少延迟了两天。此外，诊断性血管造影和介入性血管造影之间有整整一周的延迟。这些延迟凸显了不良的求医行为，这是SSA及其他许多贫困地区持续存在的挑战。

由于冠状动脉粥样硬化斑块急性破裂和随后的冠状动脉血栓形成与大多数猝死相关，因此对于患者和医务人员来说，及时就医并尽可能缩短医疗接触至设备使用的时间至关重要。此外，由于实际上无法预测哪些MI患者将经历自发再通，因此必须相应地处理这一致命的医疗紧急情况。

此外，随着缺血性心脏病（IHD）负担的增加，特别是在像这样的资源受限环境中，迫切需要提高公众对ACS的认识，其中及时识别和治疗至关重要——毕竟在这种情况下，“时间就是心肌”。遗憾的是，本病例中的患者不得不自行从家中前往最初医院，然后在两家医院之间利用公共交通工具，相距8小时。这一观察结果凸显了一个令人担忧的事实，即SSA及其他资源有限地区的急救服务普遍缺乏，即使存在，费用也构成了巨大的障碍。