未特指的皮炎或湿疹Unspecified Dermatitis or eczema

更新时间：2025-05-27 22:53:55

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索引词Dermatitis or eczema、未特指的皮炎或湿疹、皮炎、湿疹、皮炎NOS [possible translation]、湿疹NOS [possible translation]、eczematous dermatosis [No translation available]、湿疹NOS、皮炎NOS

别名皮肤炎症、皮肤湿疹

未特指的皮炎或湿疹的临床与医学定义及病因说明

一、临床与医学定义

未特指的皮炎或湿疹（Unspecified Dermatitis or Eczema）是皮肤炎症性疾病的广义诊断术语，用于描述符合皮炎/湿疹临床特征但具体亚型尚未明确的情况。其核心表现为皮肤红斑、丘疹、水疱、渗出及瘙痒，皮炎与湿疹在临床实践中常互换使用。典型病理特征包括海绵层水肿、棘层肥厚（表皮增厚）及浅表血管周围淋巴细胞浸润。

二、病因学特征

遗传因素：
- 部分患者存在皮肤屏障相关基因变异（如特应性皮炎中的FLG基因突变），但未特指类型中遗传易感性可能涉及多基因共同作用，而非单一基因决定。
环境因素：
- 物理性因素：温度剧烈变化、紫外线辐射、过度摩擦等可诱发炎症反应。
- 化学性因素：接触致敏物（如镍、染发剂）或刺激物（如强酸强碱）可能导致接触性皮炎。
- 生物性因素：金黄色葡萄球菌定植或真菌感染可能加重炎症。
免疫系统异常：
- 多种免疫途径参与，如Th2型免疫优势（常见于特应性皮炎）或Th1/Th17介导的迟发型超敏反应（如慢性接触性皮炎）。
- IgE介导的速发型过敏反应可能并存于部分患者。
皮肤屏障功能障碍：
- 角质层结构异常（如丝聚蛋白减少）导致经皮水分丢失增加和外界抗原渗透，形成“炎症-屏障破坏”恶性循环。
神经-内分泌因素：
- 慢性应激通过释放神经肽（如P物质）和糖皮质激素波动，可加剧瘙痒和炎症反应。
合并疾病影响：
- 代谢性疾病（如糖尿病）可能通过微循环障碍或感染风险增加间接诱发皮损。
- 精神心理因素（如焦虑、抑郁）与瘙痒-搔抓循环密切相关。
药物或外源性物质反应：
- 部分系统性药物（如抗生素、抗癫痫药）或局部制剂可能引发非特异性皮炎样皮疹。

三、病理机制

屏障缺陷与炎症互作：
- 表皮屏障破坏使外界抗原易于穿透表皮，激活朗格汉斯细胞并提呈抗原，触发T淋巴细胞介导的炎症反应。
免疫调节失衡：
- 不同免疫亚型的细胞因子（如IL-4、IL-13、IFN-γ）释放导致血管扩张、炎性细胞浸润及表皮增生。
神经免疫交互作用：
- 感觉神经末梢释放的神经肽（如降钙素基因相关肽）可直接作用于肥大细胞和角质形成细胞，加剧瘙痒和炎症。

四、临床表现

核心症状：
- 瘙痒：从轻度刺痒到剧烈瘙痒均可出现，夜间加重常见。
- 多形性皮损：同一患者可同时存在红斑、丘疹、水疱、渗出、鳞屑等不同阶段皮损。
分期特征：
- 急性期：边界不清的红斑基础上出现密集针尖大小丘疹、丘疱疹，严重时有浆液性渗出。
- 亚急性期：红肿消退，渗出减少，皮损呈暗红色斑伴糠秕状鳞屑和结痂。
- 慢性期：皮肤苔藓样变（皮革样增厚）、色素沉着或减退，伴抓痕和血痂。

参考文献：《中国临床皮肤病学》赵辨教授编著内容摘要、相关学术期刊论文及国际指南综述文章。

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