研究文章标题：阿尔茨海默病病理生理学与谵妄的生物标志物
该研究发表于2026年5月1日的EBioMedicine期刊，由Kristi Henjum及其12位合作者共同完成。
本研究探讨了阿尔茨海默病(AD)病理生理学与谵妄之间的关联，以及可用于评估这两种认知障碍的生物标志物。研究分析了β-淀粉样蛋白生物标志物(如淀粉样蛋白PET或脑脊液Aβ42)、tau蛋白生物标志物(如脑脊液磷酸化tau或tau PET)以及神经退行性变或神经元损伤的生物标志物(如[18F]-氟脱氧葡萄糖-PET、结构MRI或脑脊液总tau)在评估阿尔茨海默病和谵妄中的应用价值。
研究提出了一个概念模型，说明谵妄和阿尔茨海默病之间复杂的相互关系：谵妄可能作为阿尔茨海默病易感性的标志，可能揭示未被发现的阿尔茨海默病，可能加速阿尔茨海默病的前期阶段，或者本身可能导致永久性神经元损伤并最终导致阿尔茨海默病。研究还分析了谵妄触发因素(如手术、感染、缺氧、代谢异常、中风、药物或麻醉剂)如何与阿尔茨海默病病理相互作用。
本研究强调了使用生物标志物来理解谵妄与阿尔茨海默病之间关系的重要性，包括炎症、氧化应激、慢性神经退行性变等作为潜在的生物标志物。研究指出，异常的生物标志物水平可能反映炎症、神经递质功能改变、神经元或小胶质细胞功能障碍、神经元死亡或潜在慢性过程的加速。
研究还讨论了阿尔茨海默病与"大脑老化"的区别，强调阿尔茨海默病是由特定的神经病理学定义的(神经炎性淀粉样斑块和新皮层神经原纤维缠结)，主要由与淀粉样前体蛋白(APP)相关的遗传因素驱动，而非单纯的衰老过程。
本研究对临床实践具有重要意义，有助于区分阿尔茨海默病相关的认知障碍与其他老年常见脑部疾病(如脑血管疾病和海马硬化)，为早期诊断和干预提供了理论基础。
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