科学家发现，阿尔茨海默病的致病机制可能始于脑部边界区域。美国和德国研究人员通过新开发的技术发现，阿尔茨海默病及其他脑部疾病的遗传风险与血脑屏障——即包裹大脑的血管和免疫细胞——存在关联。传统认为阿尔茨海默病与脑内神经元中的异常蛋白质聚集直接相关，但新研究表明，疾病启动因素可能是外部入侵者穿透受损的脑部边界所致。
加州大学旧金山分校格莱斯顿神经疾病研究所的神经科学家安德鲁·杨（Andrew Yang）指出："研究脑部疾病时，学界通常关注脑内驻留的神经元。我们希望这项发现能促使更多研究关注脑部边界细胞——这些细胞或许才是阿尔茨海默病等疾病的真正主角。"
研究团队开发了名为MultiVINE-seq的新技术，可分离脑组织中的血管和免疫细胞，并测量其基因活性及染色质可及性（DNA对细胞使用"开放"程度）。通过对30例有无神经系统疾病捐赠者的大脑样本分析，研究人员绘制出遗传变异与脑部疾病关联的详细图谱。
研究发现，许多遗传变异存在于监控脑部边界的细胞中，包括调控大脑通透性的内皮细胞及免疫T细胞。某些变异显示炎症免疫细胞可能触发或加速疾病进程。"此前我们已知这些遗传变异会增加疾病风险，但不知其在脑屏障细胞中的具体作用机制。"格莱斯顿研究所神经科学家麦迪根·里德（Madison Reid）表示，"这项研究证实了这些变异确实在大脑血管和免疫细胞中发挥作用。"
该研究还揭示不同遗传风险变异在不同脑部边界的效应因疾病而异。研究团队强调，神经退行性疾病由多重因素影响，而这项发现为理解阿尔茨海默病机制提供了关键进展。通过将脑部血管和免疫细胞置于研究焦点，这项成果或为开发从外部保护大脑的新疗法开辟方向。
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