新发现颠覆传统认知
长期以来被视为血凝块形成旁观者的红细胞，被宾夕法尼亚大学最新研究所证实具有主动收缩凝块的作用。
宾夕法尼亚大学医学院高级研究员Rustem Litvinov指出："这项发现重塑了我们对人体关键生理过程的理解，更为研究和治疗出血性疾病或危险血栓（如脑卒中）提供了新策略。"
发表在《血液进展》期刊的研究成果推翻了"仅有血小板驱动血凝块收缩"的长期认知。研究团队发现红细胞自身能够参与血凝块的收缩稳定过程，这一发现将改变现有的止血机制理论体系。
"红细胞自17世纪就被研究，但在21世纪我们仍能发现其新功能。"
——机械工程与应用力学教授Prashant Purohit
突破性实验发现
此前学界认为血小板通过牵引纤维蛋白束完成凝块收缩。宾夕法尼亚大学研究团队通过特殊实验设计证实：
- 无血小板实验：在缺乏血小板的血液中，血凝块仍收缩超过20%
- 药物阻断实验：使用化学物质抑制血小板活性后，凝块仍保持收缩能力
宾夕法尼亚大学医学院John Weisel教授表示："我们原以为红细胞仅起密封作用，现在发现它们在主动参与结构稳定。"
力学机制解析
机械工程专家Purohit团队通过数学建模发现红细胞主要通过"渗透压脱失"机制作用：
- 纤维网形成：纤维蛋白网捕获红细胞并施加物理压力
- 蛋白质再分布：周围液体中的蛋白质浓度梯度产生挤压效应
- 细胞密集聚合：红细胞紧密排列传递机械力至纤维网络
这种现象与油漆、牛奶等胶体粒子聚集机制相似。实验验证显示，阻断渗透压脱失效应可使凝块收缩能力下降70%。
临床应用前景
研究揭示了红细胞在以下病理过程中的关键作用：
- 血小板减少症患者的异常出血机制
- 血凝块碎片化导致的栓塞风险
- 脑卒中血栓稳定性的新调控靶点
研究第一作者Alina Peshkova指出："理论建模与实验验证的完美契合，为血栓疾病防治提供了全新方向。"
研究团队正进一步探索红细胞-纤维蛋白相互作用的具体分子机制，并开发针对性干预手段。这项发现可能催生新型抗凝药物，同时为出血性疾病治疗提供创新方案。
研究基础信息
Blood Advances. DOI:10.1182/bloodadvances.2024015533
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