哈佛医学院的研究人员在阿尔茨海默病研究领域取得了重大突破，发现脑内锂元素不足可能在疾病发生发展中起着关键作用。
这项历时十年的研究发表于《自然》杂志，揭示了锂元素天然存在于脑组织中，能够维持所有主要细胞类型的正常细胞功能。研究团队采用先进的质谱分析技术，对不同认知状态人群的脑组织和血液样本进行了微量元素浓度分析，研究对象涵盖健康个体到重度阿尔茨海默病患者。
在检测的约30种金属元素中，锂元素是唯一表现出显著浓度差异的元素，其变化在认知衰退初期就已显现。研究发现，人类大脑中锂元素的耗竭是阿尔茨海默病进展的早期标志之一，而实验室小鼠出现类似缺乏时会加速记忆衰退。
研究显示，锂元素的减少有时是由于吸收机制受损，以及金属被固定在淀粉样斑块（阿尔茨海默病特征性蛋白沉积物）中。这种结合过程使锂元素无法发挥维持神经健康的保护作用。
科学家证实，锂乳清酸盐（一种新型锂化合物）能够有效绕过淀粉样沉积物的束缚，在小鼠模型中逆转记忆损伤。这种化合物在浓度仅为传统精神病治疗剂量千分之一时即显现疗效，该浓度与大脑自然锂水平相当。
"锂元素的作用方式类似于铁和维生素C等环境获取的营养物质，"资深研究员布鲁斯·扬克纳解释道，"这是首次证明锂元素在生物体内具有自然生理意义的浓度存在，而非单纯作为药物使用。"
虽然需要通过人体临床试验验证效果，但如此低的治疗剂量已能显著降低老年患者使用传统锂治疗的毒性风险。这项发现可能彻底革新早期阿尔茨海默病的筛查方法，锂元素水平检测或将成为新型诊断指标。
这些发现挑战了现有的疾病理论——数十年来研究重点集中在β淀粉样蛋白沉积、tau蛋白缠结和保护性REST蛋白缺失等脑部异常，但这些因素始终无法完全解释疾病发展机制。哈佛团队的研究首次揭示了锂元素缺乏这一被忽视的致病因素，为预防策略和早期干预疗法开辟了全新研究方向。
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