贝勒医学院的三位教员，布莱尔·本汉姆-派尔博士、史蒂文·博因纳姆斯博士和李宏杰博士，荣获了美国国立卫生研究院主任的新创新者奖。该奖项是美国国立卫生研究院共同基金的高风险、高回报研究项目的一部分，为早期职业研究人员的异常创新研究提供支持。这三位研究人员都将因其工作获得 240 万美元。
布莱尔·本汉姆-派尔博士
布莱尔·本汉姆-派尔博士是干细胞与再生医学中心以及分子与细胞生物学系的助理教授，他将研究扁形虫的再生机制，扁形虫是一种通过分裂成碎片并再生缺失组织进行无性繁殖的无脊椎动物。由于大量的干细胞，这个过程似乎使扁形虫免受与衰老相关的问题影响。
本汉姆-派尔博士说：“在大多数脊椎动物系统中，修复组织会增加 DNA 损伤和突变的可能性，最终导致与年龄相关的疾病或癌症。但对于扁形虫来说，诱导再生实际上使其更健康。扁形虫使损伤具有适应性，而不是有害的。”
本汉姆-派尔博士的实验室有初步数据表明，当扁形虫开始积累与年龄相关的损伤并且干细胞功能下降时，它会诱导无性繁殖行为。通过全身再生的过程，扁形虫恢复到健康状态。由于大约 60%的扁形虫基因具有人类同源基因，本汉姆-派尔博士认为，控制再生过程的一些机制和信号通路可能在人类中是保守的。
本汉姆-派尔博士说：“人类的信号通路可能在应对损伤时连接方式不同。如果我们能更好地理解这些通路，我们就能在将扁形虫卓越的再生能力转化为人类系统方面向前迈进一步。”
史蒂文·博因纳姆斯博士
史蒂文·博因纳姆斯博士是贝勒分子与人类遗传学助理教授，也是德克萨斯州儿童医院简和丹·邓肯神经研究所的研究员，他将专注于神经炎症在神经退行性疾病（如肌萎缩侧索硬化症（ALS）、额颞叶痴呆（FTD）和阿尔茨海默病）中的作用。在患有这些疾病的人群中，大脑的免疫细胞会因大脑中蛋白质团块的积累而进入高炎症状态，导致这些细胞无法为神经元发挥正常的支持功能，甚至对其造成损害。在这些免疫细胞试图对抗这些蛋白质数十年后，神经元最终开始死亡。
博因纳姆斯博士说：“我们开始理解大脑中的蛋白质病理学引发神经炎症，因为它模仿了感染的分子特征。如果你观察这些蛋白质的结构以及它们与免疫细胞的相互作用，它与细菌和病毒蛋白质的相互作用是相同的。”博因纳姆斯博士是阿尔茨海默病和神经退行性疾病中心、丹·L·邓肯综合癌症中心、贝勒治疗创新中心的成员，也是 CPRIT 学者。
基于实验室的初步发现，博因纳姆斯博士将研究神经病理学如何模仿传染病以及先天免疫系统如何响应。他将研究细菌用于躲避免疫系统的中和机制，以探索是否有可能使用类似的策略来干预和平息神经退行性疾病中的免疫反应。
博因纳姆斯博士说：“炎症涉及许多其他疾病，包括自身免疫性疾病和心血管疾病。我们相信，我们在这里研究的概念将适用于许多不同类型的疾病。”
李宏杰博士
李宏杰博士是赫芬顿衰老中心和分子与人类遗传学系的助理教授，他将研究衰老如何影响大脑与身体其他系统的通信。随着我们年龄的增长，这些过程会因压力、炎症和代谢紊乱等因素而中断。利用其实验室开发的创新全生物体单细胞测序平台和前沿的机器学习方法，李博士将致力于构建果蝇（更熟知为果蝇）的衰老轨迹，果蝇与人类有许多关键的衰老通路相同。
李博士说：“衰老几乎是所有慢性疾病的原因。如果我们能更好地理解衰老影响脑体通信的基本机制，我们就能更好地设计干预措施以促进健康衰老。”
李博士的研究将采取系统方法，探索随着我们年龄的增长，外周组织如何导致脑体通信的下降。他实验室的初步研究表明，神经退行性变导致各种外周细胞的功能下降，靶向外周组织可以调节或改善大脑的功能。在这个项目中，李博士的目标是绘制多细胞复杂生物的第一个衰老轨迹，这是朝着有一天为个体人类创建衰老轨迹的目标迈出的必要一步。
李博士说：“不同的人有不同的衰老轨迹，随着年龄的增长需要不同的治疗和干预措施。为了释放个性化干预的潜力，我们需要深入了解个体的衰老过程。”
