关于本研究专题
癌症发病率随年龄增长急剧上升，但导致老年患者治疗失败的生物学机制尚未完全阐明。尽管靶向疗法已显著改善整体人群的治疗效果，仍有相当比例的老年患者出现耐药性、疾病复发，并承受不成比例的生存负担。表观遗传重编程已成为连接衰老生物学与治疗脆弱性的重要纽带。
衰老过程驱动跨组织表观基因组的深刻重塑，通过改变DNA甲基化格局、组蛋白修饰状态及非编码RNA网络，重塑染色质可及性并重编程基因表达。这些变化为癌症干细胞（CSC）的出现创造了有利条件——该细胞群体日益被视为肿瘤异质性、转移扩散和药物耐药性的驱动核心。值得注意的是，CSC身份的表观遗传特征与细胞衰老本身高度相似，包括衰老相关分泌表型（SASP）信号传导、表观遗传时钟加速以及多梳蛋白和三胸蛋白复合物失调，表明衰老与干性在分子程序上存在交汇。
衰老表观基因组如何使肿瘤对化疗、靶向疗法及免疫检查点抑制剂产生抵抗，是各类癌症亟待解决的临床问题。同样紧迫的是治疗对该人群的生存影响：治疗诱导的表观遗传衰老叠加现有合并症，导致认知功能下降、心代谢风险升高及继发恶性肿瘤。
本研究专题汇聚癌症表观遗传学、衰老科学、干细胞生物学、临床肿瘤学和生存医学领域的研究者，共同绘制"衰老-表观基因组-耐药性"轴线，将这些洞见转化为改善老年癌症患者的临床结局。我们欢迎涵盖基础、转化和临床领域的原创研究、系统性综述、荟萃分析及观点文章。
研究方向包括但不限于：
一、表观遗传时钟与癌症风险：DNA甲基化年龄加速作为各类癌症易感性、侵袭性或治疗反应的生物标志物
二、年龄相关染色质重塑与干性：组蛋白修饰（H3K27me3、H3K4me3、H3K9me2/3）、染色质重塑因子（EZH2、DNMT3A/B、TET酶）及三维基因组结构在驱动CSC表型中的作用
三、药物耐药的表观遗传机制：肿瘤抑制基因甲基化沉默、增强子重编程及双价染色质状态导致的化疗、激素疗法、CDK4/6抑制剂、PARP抑制剂及免疫疗法耐药
四、衰老与干性轴线：治疗诱导的衰老及SASP因子如何促进CSC可塑性与免疫逃逸
五、衰老与耐药中的非编码RNA：连接表观遗传衰老与药物耐受持久细胞状态的lncRNA、miRNA及circRNA网络
六、老年患者的表观遗传疗法：针对各类癌症表观遗传脆弱性的DNMT抑制剂、HDAC抑制剂、BET溴结构域抑制剂及联合策略
七、生存管理与治疗相关表观遗传衰老：化疗诱导的表观遗传加速对认知功能、心代谢风险及继发癌症的影响
八、单细胞与空间表观基因组学：高分辨率解析衰老肿瘤及其微环境中的表观遗传异质性
九、液体活检与表观遗传生物标志物：用于无创监测各类癌症耐药性的循环甲基化特征、cfDNA及外泌体非编码RNA
关键词：表观遗传重编程、癌症干细胞、治疗耐药性、生存表观基因组学、肿瘤异质性
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