肠道微生物群、饮食与代谢疾病：三者间的三角关系

作者

Nasser Salem Alqahtani¹

所属机构

¹沙特阿拉伯阿拉尔北方边境大学医学院社区健康系。

通讯作者

Nasser Salem Alqahtani

邮箱：nalqahtaniphd@gmail.com

电话：+9096614410449

摘要

现有证据强调了肠道微生物群在连接饮食干预代谢反应方面的重要性。一项范围综述系统地绘制并合成了49项随机对照试验(RCTs)中关于肠道微生物群变化中介效应的证据。检索了涉及成年参与者的随机对照试验数据库，这些试验同时报告了肠道微生物群和代谢结果。符合条件的研究包括明确的饮食干预。研究发现，干预能可靠地改变微生物组多样性，并增加有益菌群（如双歧杆菌、普拉梭菌和嗜黏蛋白阿克曼菌）的丰度。胰岛素敏感性、血脂谱、炎症生物标志物和肝脏脂肪含量的改善通常伴随着这些微生物变化。15项研究提供了直接证据，证明饮食对微生物群的调节导致可量化的代谢效应。当前随机对照试验证据支持饮食干预调节肠道微生物群并促进代谢健康的潜力。研究结果强调了在精准医学和公共卫生政策中采用针对微生物组的营养干预的潜力，以及需要开展更长期、机制更详细和地理分布更多样的试验。

关键词

肠道微生物群、饮食干预、代谢疾病、微生物组调节、营养疗法

引言

背景

肠道微生物群是人类胃肠道系统内居住的复杂微生物群落，对整体健康和稳态至关重要。肠道微生物群在多种生理功能中发挥关键作用，包括消化、免疫系统和神经信号传导。已有充分证据表明，肠道微生物群在调控宿主代谢、抵御病原体和调节免疫系统方面发挥关键作用^1,2。

饮食是影响肠道微生物群组成的主要因素之一。营养摄入是微生物群赖以生存的营养物质来源，众所周知，短期饮食改变会导致微生物群组成发生明显变化。事实上，饮食干预已证明，宏量营养素含量的变化会在短时间内导致肠道生态系统发生实质性改变，细菌群落在24小时内发生显著变化³。这些改变不仅涉及微生物组成的变化，还包括功能变化，包括短链脂肪酸(SCFAs)等代谢物的产生，据报道这些代谢物是炎症、脂质代谢和胰岛素敏感性的关键调节因子。

最新证据还强调了宿主肠道微生物群与代谢紊乱（如肥胖、2型糖尿病(T2D)和代谢综合征(MetS)）之间的强关联。在代谢疾病患者中，通常被称为菌群失调的微生物平衡往往被破坏。这些变化的特征是肠屏障功能紊乱、低度系统性炎症和能量代谢紊乱⁴。此外，微生物代谢物如咪唑丙酸已被证明与胰岛素抵抗的发展有关，表明微生物活性与宿主代谢健康之间存在直接的机制关系。

综合这些证据突显了肠道微生物群作为代谢疾病发病机制中介者和潜在治疗靶点的作用。它们还将饮食与微生物健康的可转化且可调节的特征联系起来，从而将饮食及其营养策略与疾病预防和治疗联系起来。

现有研究缺口

尽管关于肠道微生物群、饮食因素和代谢疾病的文献日益增多，但很少有人关注这些因素之间的相互作用；大多数研究长期将它们视为独立或单变量参数。例如，微生物群被描述为受饮食塑造，并通过菌群失调对代谢疾病产生影响，但很少将其讨论为与营养和宿主代谢纠缠的动态三角关系的一个顶点。这种碎片化的策略到目前为止阻碍了对饮食成分在塑造微生物群落中的作用以及这如何导致代谢疾病的发展或恶化知识的理解。此外，由于缺乏整合框架以及饮食模式、微生物群和代谢之间的比较不足，在开发个性化营养策略以实现最佳疾病预防方面存在关键缺口。因此，有必要对饮食、肠道微生物群和代谢健康之间的关系进行全面概述。

范围综述的理论基础

肠道微生物群、饮食和代谢疾病之间相互作用的复杂性需要对当前文献进行全面和整合的视角。传统系统综述的一个弱点是仅限于特定干预措施或结果，可能会遗漏总体趋势和背景考虑。范围综述非常适合探索新的、复杂的或多样化的证据体系，其中证据在研究设计、人群和/或概念重点方面是异质的⁵。范围综述方法有望突出研究缺口、有争议的点、所讨论概念的局限性以及用于探索肠道微生物群、饮食和代谢疾病之间复杂相互作用的方法多样性。

由于肠道微生物群文献也在快速增长，越来越多的证据指向饮食在微生物生态系统中的独特且相互关联的作用，反之亦然，微生物生态系统影响与代谢健康相关的疾病（即肥胖、糖尿病和心血管疾病）¹。然而，这三个维度很少以综合方式同时进行评估。因此，在采用Peters等人提出的增强方法的范围综述中⁶，迫切需要系统地编目三角相互作用，比较关键发现，并确定跨学科整合的缺口。这种框架对于指导未来研究方向、指导临床实践以及促进饮食管理和预防代谢疾病的有针对性干预策略的开发至关重要。

目标和研究问题

调查当前关于肠道微生物群-饮食-代谢疾病三角关系的文献。
调查饮食如何影响肠道微生物群。
确定肠道微生物群组成和功能的改变促进代谢疾病发展和进展的机制。
识别证据缺口并提出研究途径。
评估涉及饮食和微生物群的综合方法是否可以有效用于代谢疾病的预防和管理。

材料和方法

方案和注册

本范围综述遵循系统综述和荟萃分析报告条目扩展范围综述(PRISMA-ScR)指南。本综述未正式注册方案。然而，方法是根据Arksey和O'Malley建立的框架⁵制定的，并由Peters等人进一步完善⁶。

纳入标准

纳入标准为：

• 2025年5月及之前发表的同行评审期刊文章。

• 以英文撰写的论文。

• 仅涉及成人人类受试者的研究。

• 检查所有三个维度的随机对照试验(RCTs)：饮食、肠道微生物群和代谢疾病。

排除标准为：

• 非英文出版物、儿科相关研究、评论、社论以及无全文的摘要。

• 动物研究、体外研究。

理由是纳入最相关、最新和科学严谨的证据，以全面绘制饮食、肠道微生物群和代谢疾病之间的三角关系。

信息来源

搜索的数据库包括：

• PubMed

• Web of Science

• Cochrane

最近一次搜索于2025年5月3日进行。

搜索

搜索策略涉及关键词组合，如("gut microbiota" OR "microbiome") AND ("diet" OR "nutrition") AND ("metabolic syndrome" OR "obesity" OR "diabetes")。使用布尔运算符(AND/OR)和截词(如microb*)来优化敏感性和特异性。搜索过滤器将结果限制为2025年5月3日及之前发表的英文文章。

证据来源的选择

搜索从PubMed、Scopus和Cochrane Library共产生2,615篇文章。Rayyan重复检测识别出1065条重复记录。经手动筛选后，删除了541篇重复文章，解决了503篇，识别出21篇非重复文章，最终得到1,550条记录进行筛选。

两名评审员使用Rayyan软件独立进行标题和摘要筛选。系统标记的冲突通过讨论解决。根据纳入和排除标准，审查了671篇全文文章。最后，确定了49项符合纳入标准并纳入综述的随机对照试验。

数据图表过程

信息使用预先创建的提取表进行图表化，该表格由评审团队试用并用于修改列表。数据由两名评审员独立提取。不同意见通过协商一致解决。

数据项目

从每项纳入研究中提取以下变量：作者、年份、国家、研究设计和人口特征、饮食暴露类型(如纤维、脂肪、特定饮食)、与微生物群相关的结果(如多样性、SCFA产生)、代谢健康结果(如BMI、胰岛素抵抗、血脂谱)，以及关键发现和报告的研究局限性。表1展示了纳入本范围综述的49项随机对照试验的摘要。这些发现阐明了饮食、肠道微生物群和代谢健康之间复杂的关系。根据其设计、人群和饮食干预，或与肠道微生物群和代谢参数的关系描述了研究，并包括关键发现和局限性，以及对不同饮食暴露和健康结果的证据综合。

证据来源的批判性评估

范围综述中仅纳入随机对照试验，如纳入标准中最初规定的那样，以确保方法学质量和证据来源的一致性。根据采用的范围综述方法，未预先进行正式的批判性评估或偏倚风险评估。然而，仅限随机对照试验的范式为饮食和肠道微生物群相互作用与代谢健康的证据审查产生了基本信任水平。

伦理批准

不需要伦理委员会批准，因为本研究是一项完全基于先前发表研究的范围综述。

统计分析

未进行定量荟萃分析或推断性统计分析。根据范围综述方法，对纳入的随机对照试验的结果进行了描述性综合并以叙述方式呈现。

报告指南

本研究按照PRISMA-ScR指南进行报告。

结果

证据来源的选择

对多个数据库的全面文献搜索共获得2,615条与饮食、肠道微生物群和代谢健康结果之间关系相关的记录。这些记录被导入系统综述管理工具Rayyan，在那里进行了自动和手动过程以删除重复项。此步骤识别并删除了1,065条重复条目：503条已解决，21条不是重复项，541条是重复项并已删除，留下2,704条唯一记录进行筛选。

筛选过程包括两阶段方法。首先，两名评审员独立审查2,074条记录的标题和摘要。根据关注涉及人类参与者并报告饮食、微生物群和代谢结果的随机对照试验的纳入标准，671项研究被认为可能符合条件。然后对这些研究进行全文审查。

在评估符合资格的671篇全文文章中，54篇文章因未完成而无法获取。在符合所有纳入标准的49项随机对照试验中，49项被纳入最终综合。排除其余568篇文章的主要原因是研究设计不是随机对照试验，关注非人类或儿科人群，缺乏微生物群或代谢结果数据，或不涉及明确的饮食干预。

整个选择过程在PRISMA-ScR流程图（图1）中表示。

证据来源的特征

在本综合中纳入了49项随机对照试验。这些研究在26个不同国家进行，证实了研究饮食、微生物群和代谢健康之间关系的全球性和多样性。试验长度各不相同，大多数持续4至24周。研究中对精确的平均时间记录不佳。

大多数研究采用了有效的方法学设计，主要是双盲、安慰剂对照试验（例如，在53名超重或肥胖成年人中进行的12周干预），意味着严格的内部有效性以减少偏倚。饮食干预具有异质性，涉及各种功能食品、益生元、纤维和发酵产品。三种最普遍的干预措施是（1）多酚补充（例如，每天1.5克卡姆果）与安慰剂比较；（2）高纤维谷物干预，例如每天30克纤维的黑麦产品与精制小麦比较；（3）油和纤维补充的协同作用，包括骆驼蓬油和抗性糊精。

这些干预措施被评估对肠道微生物组成（如双歧杆菌、普拉梭菌）和代谢健康核心标志物（如血糖控制、血脂谱、炎症和身体成分）的影响。

总体而言，这是一组试验，提供了一个精心执行的证据集合，检查饮食、肠道微生物群和代谢疾病的三位一体。然而，干预类型、结果测量和样本量的差异需要对未来试验中使用的方法达成一致。49项选定的随机对照试验及其关键特征总结在补充表1、2、3和4中。每条记录描述了主要作者、年份、国家、设计、人群、饮食、微生物群修改、代谢健康效果、主要结果和局限性。

纳入的研究采用了多种饮食策略，每种策略通过不同机制靶向肠道微生物群（表1）。这些干预措施从分离的益生元化合物到复杂的饮食模式不等，对微生物多样性、代谢物产生和下游代谢结果有不同程度的影响。

证据来源内的批判性评估

与既定的范围综述方法一致，未对证据来源进行正式的批判性评估⁵。该程序符合范围综述的目的，即确定研究的范围和性质，而不是评估偏倚风险或方法学质量。

然而，本综述中的所有研究都是随机对照试验，根据纳入标准预先定义为可接受证据的最严格水平。通过仅限于随机对照试验，综述保持了跨来源的方法学质量的一致阈值。

此标准提高了从汇总估计中得出的结论的内部有效性和稳健性，同时也允许研究人群、干预类型和测量结果的广度，这是饮食-微生物群-代谢领域的特征。

个体证据来源的结果

这49项纳入的随机对照试验的结果按三个与范围综述目标一致的主题领域进行主题分组：（1）饮食对肠道微生物群组成的影响，（2）肠道微生物群与代谢健康结果之间的关系，以及（3）同时靶向两个领域的干预方法。

饮食和肠道微生物群

各种饮食干预显示出对肠道微生物谱的明显影响。例如，Rustanti等人⁷记录了2型糖尿病女性在益生菌给药后植物乳杆菌丰度显著升高，以及对其他分类群（如普拉梭菌）相对丰度的下游影响。Salazar等人⁷报告说，菊粉型果糖促进特定双歧杆菌的生长，并与粪便中短链脂肪酸浓度呈负相关。Iversen等人⁸发现黑麦饮食导致产丁酸盐分类群（如阿加托杆菌）的丰度增加。另一方面，一种富含多酚和纤维的功能性饮料已被证明能增加微生物多样性，尽管未观察到α多样性指数的修改⁹。这些例子说明，各种饮食输入可以差异性地影响微生物生态，通常有利于产短链脂肪酸或支持屏障的细菌生长。图2是肥胖型肠道微生物群的系统效应和微生物与宿主生理相互作用的图形概述。该图旨在直观地整合肥胖型肠道微生物群如何影响各种代谢器官和通路（例如，宿主食欲、炎症以及脂质和葡萄糖代谢）。

微生物群和代谢疾病

在多项研究中也观察到与宿主代谢标志物有益变化相关的微生物变化。Kanazawa等人¹⁰最近报告说，合生元的使用与青少年双歧杆菌和短链脂肪酸(SCFAs)水平升高相关，同时2型糖尿病肥胖成年人的胰岛素抵抗降低。Medina-Vera等人¹¹发现，在2型糖尿病患者中进行功能性食品干预后，内毒素血症和炎症减少，这种减少与嗜黏蛋白阿克曼菌水平升高相关。Horvath等人¹²还将普拉梭菌水平升高与较低的IL-6和更好的血脂谱联系起来，从而加强了肠道微生物群与系统性代谢调节之间的关系。

饮食→微生物群→代谢改善的三角研究

几项研究提供了沿完整饮食-微生物群-代谢轴的证据。Gao等人¹³报告说，富含多酚的地中海饮食调节胆汁酸信号并增强玫瑰杆菌和脂质代谢。Gómez-Pérez等人¹⁴报告说，在非酒精性脂肪肝病(NAFLD)患者中，纤维诱导的微生物丰富度与较低的肝脏脂肪和C反应蛋白(CRP)相关。在一项交叉试验中，Capurso等人¹⁵报告说，酸面团面包摄入增加了胃肠道症状以及双歧杆菌的丰度，但未能影响系统性生物标志物。这些试验共同表明，特定的饮食改变可以重新编程微生物群，从而导致临床症状的相应改善。

结果综合

本综述纳入的49项随机对照试验为饮食、肠道微生物群和代谢健康之间的联系提供了宝贵的见解。结论包括三个相互关联的综合主题，对应于综述的指导问题。

饮食作为微生物群调节剂

饮食实践的多样性与肠道微生物相似性显著相关。高发酵碳水化合物、植物多酚和不饱和脂肪的干预措施已被发现有利于产短链脂肪酸的分类群并加强屏障。涉及全食物（包括豆类、全谷物和发酵食品）的研究比关注分离营养素的研究更有可能增加微生物丰富度。这种转变突显了食物基质和协同作用在塑造微生物群落中的作用。反应是异质的，但促进肠道细菌更多样化的干预措施通常与更稳健的生态转变相关。

微生物群作为代谢健康的中介

肠道微生物群通常与代谢益处相关，特别是在葡萄糖稳态、脂质代谢和外周炎症方面。这些效应通常与微生物代谢物相关，包括短链脂肪酸(SCFAs)和次级胆汁酸，它们与宿主受体相互作用，影响胰岛素敏感性和炎症状态。效应的大小取决于基线微生物群组成和参与者状态，因此微生物群调节的总体代谢益处并非普遍保证，最终可能取决于个体或人群的微生物组特征。

综合三角机制

略多于三分之一的研究是回顾性的，并考虑了从饮食干预到微生物群修改再到代谢谱修改的整个途径。这个三角形为因果关系提供了最强有力的支持，表明饮食改变可以导致肠道微生物群重建，而这种重建反过来可能影响代谢。然而，这些效应的大小和持续时间各不相同，在某些情况下，尽管微生物组成发生显著变化，但临床参数的变化却很轻微。

饮食-微生物群-代谢相互关系中三角相互作用的示意图概述

图3提供了三角相关性的摘要，其中各种饮食类型，包括高纤维、地中海和西方饮食，影响肠道微生物群生态和代谢，随后影响关键的代谢和血糖结果测量，如胰岛素敏感性、BMI和肝脏脂肪水平。

趋势和局限性

然而，反应的异质性也说明了分析人类体内宿主-微生物组相互作用的复杂性。在证据体中，很明显，多样性始终是健康和恢复力的标志。主要局限性包括干预时间短、地理采样有限以及缺乏将某些微生物与特定结果联系起来的机制数据。然而，这些缺点并不妨碍一致的结论，即微生物组是介导饮食对慢性代谢疾病影响的关键决定因素。

讨论

本范围综述旨在系统地绘制和综合调查饮食干预对肠道微生物群组成及其对代谢健康结果影响的随机对照试验证据。通过将纳入限制在人类成年人的随机对照试验中，该综述偏向于高水平的内部有效性和方法学质量，从而能够对潜在的因果关系做出更强有力的推断。这一发现与阐明个别饮食成分如何影响微生物组并进而影响宿主代谢的主要目的相一致⁵。

纳入的随机对照试验为三个基本概念主题提供了持续支持，这些主题构成了我们的综合框架。几乎在所有纳入的研究中都发现了饮食作为肠道微生物群调节驱动因素的作用。含有发酵纤维、抗性淀粉、富含多酚的植物性食物和发酵乳制品的营养干预已被证明可调节微生物群落结构，从而增加多样性和健康相关分类群的丰度。值得注意的是，双歧杆菌、普拉梭菌和嗜黏蛋白阿克曼菌等分类群通常在这些干预后得到丰富，与先前关于该微生物群与有利代谢谱相关性的观察结果一致^2,3。

此外，肠道微生物群作为代谢终点中介的作用得到了将微生物群变化与胰岛素敏感性、血脂、炎症标志物（如C反应蛋白）和肝脏脂肪含量变化相关的试验的有力支持。这些效应大多归因于微生物代谢物，包括短链脂肪酸(SCFAs)和次级胆汁酸，它们作用于宿主受体以调节葡萄糖和脂质稳态⁴。

尽管这些研究是全球合作研究项目的一部分，但低收入和中等收入国家仍然代表性不足，导致证据中的文化和饮食同质性。这种代表性不足限制了对其他饮食习俗和适应不同生态压力的微生物组的推断。

总之，结果的意义是普遍的。可以建议将靶向调节微生物群的饮食建议视为代谢疾病预防和治疗的辅助手段。未来的研究将需要优先考虑特定的微生物参与者和生物活性代谢物，特别是短链脂肪酸，作为治疗靶点。最后，公共卫生倡导者可以利用这一不断增长的证据，游说制定旨在提高人群肠道和代谢健康的微生物组知情饮食指南^2,4。

局限性

考虑到所审查证据的上述局限性，该领域可以从一个新时代的长期随机对照试验中受益，这些试验结合多组学分析，以更准确地定义微生物-宿主代谢相互作用。微生物群程序、短链脂肪酸测量和代谢结果测量的标准化将增强研究之间的可比性。最后，更广泛地代表不同地理和文化饮食对于扩展结果的普遍适用性以及增强对不同环境和遗传背景下的微生物组可塑性的理解是必要的。

总之，该综述揭示了饮食干预以促进代谢健康的方式编程肠道生态的能力，并为更严格和包容的微生物组探索提供了路线图。

结论

本范围综述的结果为以下中心假设提供了令人信服的支持：饮食干预可以有意义地改变肠道微生物组，并对代谢健康产生后续影响。在这些研究中，饮食-微生物群-代谢相互关联的这三个组成部分得到了研究。综合证据表明，通过作物特定营养调节肠道微生物群可能是增强胰岛素敏感性、血脂谱、炎症标志物和其他代谢反应的有希望的方法。一致观察到的变化（短链脂肪酸增加以及C反应蛋白和促炎细胞因子减少）勾勒出假定的因果途径，但这些需要进一步的机制和纵向验证。

此外，从转化角度看，越来越多的微生物组相关饮食研究可能越来越多地支持"个性化营养"，该营养将微生物分析与个性化饮食建议相结合。这些策略在预防和治疗代谢疾病（包括2型糖尿病、肥胖和非酒精性脂肪肝病）方面特别有前景。这些发现还支持在公共卫生营养政策中使用微生物组感知框架，包括对已被证明可增强有益微生物分类群的高纤维、植物性饮食和发酵食品模式的激励。

总之，该综述揭示了饮食干预以促进代谢健康的方式编程肠道生态的能力，并为更严格和包容的微生物组探索提供了路线图。

声明

伦理声明

作者声明本研究中进行的所有程序均按照机构、国家和国际伦理标准进行。

动物和人类权利声明

本文是一篇基于先前发表的人类研究的范围综述。作者未进行新的动物或人类实验。

知情同意

不需要知情同意，因为本研究使用了先前发表的数据。

数据可用性

本研究中分析的所有数据均来自参考文献列表中引用的先前发表的文章。

利益冲突

作者声明无利益冲突。

资金

本研究由沙特阿拉伯阿拉尔北方边境大学科学研究院长资助，项目编号NBU-FFR-2025-2975-10。

作者贡献（CRediT分类法）

概念化：N.S.A.

方法论：N.S.A.

调查：N.S.A.

数据整理：N.S.A.

正式分析：N.S.A.

撰写–初稿：N.S.A.

撰写–审阅与编辑：N.S.A.

监督：N.S.A.

科学责任声明

作者负责研究概念和设计、文献综述、数据解释、稿件准备以及稿件最终版本的批准。

缩写词

BMI：体重指数

CRP：C反应蛋白

MetS：代谢综合征

NAFLD：非酒精性脂肪肝病

PRISMA-ScR：系统综述和荟萃分析报告条目扩展范围综述

RCT：随机对照试验

SCFA：短链脂肪酸

T2D：2型糖尿病

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