数百万世界各地的人患有被称为类风湿性关节炎（RA）的自身免疫性疾病，这种疾病可导致严重的关节疼痛、肿胀和损伤等症状。该疾病被认为是由免疫系统错误地攻击身体组织引起的，但其触发因素和机制尚不清楚。一些研究表明，胃肠道中的微生物群落——即肠道微生物组的问题可能与RA有关。
大约十年前，研究人员确定了某些正常的肠道微生物群成员（即共生细菌）与小鼠模型中促进自身免疫疾病的T细胞增殖有关。科学家们希望进一步了解这种联系。这些T细胞被称为TFH细胞，虽然它们起源于肠道，但会进入体内，并似乎引发自身免疫。
研究发现，某些肠道细菌可以改变一种称为TH17的T细胞类型，重新编程使它们更像TFH细胞。但这些不是正常的TFH细胞。当肠道微生物将TH17细胞转化为TFH细胞时，这些TH17来源的TFH细胞具有很强的迁移能力，并且行为不同，释放不同的分子并与不同类型的细胞发生不同的相互作用。
这些重新编程的细胞“非常强大和有效”，对于患有自身免疫疾病的人来说是一个严重的问题，研究的主要作者、俄亥俄州立大学医学院教授吴信君（Hsin-Jung Joyce Wu）指出。“这是首次证明T细胞的可塑性，通常发生在肠道中，可以对自身免疫疾病产生如此大的系统性影响。”
尽管这项研究是在小鼠身上进行的，但研究人员确信这一过程也与人类相关，因为许多相同的细胞类型存在于小鼠和人类中，包括RA患者。
这些异常的、TH17来源的TFH细胞也在RA患者中被发现，而且这些细胞水平较高与更严重的症状相关。
通常情况下，TFH细胞不会移动，但这些TH17来源的TFH细胞是迁移性的。它们的迁移还会触发炎症蛋白IL-17的产生。当研究人员在关节炎小鼠模型中标记这些细胞时，他们可以看到这些细胞进入体内。这种迁移可能还会增强另一种免疫细胞B细胞的活性，这可能会进一步加重RA症状。
“我们希望能够改善患者的健康和生活质量。未来，如果我们可以确定这些异常的TFH细胞不仅是RA的潜在靶点，也是其他自身免疫疾病的潜在靶点，那将非常有用。”吴信君补充道。
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