根据范德比尔特健康中心和芝加哥大学研究人员领导的一项新研究，肠道-肺部连接会影响对鲍曼不动杆菌（Acinetobacter baumannii）感染的易感性，该菌是医院获得性感染的主要原因。研究人员发现，在动物模型中，抗生素会破坏肠道微生物群（生活在肠道中的微生物）；抑制肺部保护性免疫系统通路；并增加鲍曼不动杆菌肺炎的严重程度。这些研究结果发表在《美国国家科学院院刊》上。
范德比尔特大学病理学Ernest W. Goodpasture教授、感染、免疫和炎症研究所主任、PNAS报告的共同通讯作者Eric Skaar博士表示："我们的研究强调，肠道微生物群可能成为预防鲍曼不动杆菌和潜在其他病原体肺部感染的治疗靶点。"芝加哥大学微生物学和医学助理教授、曾在Skaar团队担任博士后研究员的Erin Green博士是该研究的第一作者和共同通讯作者。
Skaar指出，鲍曼不动杆菌会导致医疗保健相关性肺炎，包括呼吸机相关性肺炎。由于其多重耐药性、在医院表面的持久性以及与重症患者高死亡率的关联，它被认为是一个紧迫的公共卫生威胁。
抗生素通常被用于重症患者，可能会破坏肠道微生物群，这与不良结果（包括感染）风险增加相关。一些报告估计，高达71%的重症监护病房患者会接受抗生素作为标准治疗的一部分。
在一组住院患者中，研究人员观察到抗生素治疗与微生物群破坏之间的关联，这种破坏先于鲍曼不动杆菌感染。
为了探索这种关联的机制，他们研究了小鼠模型中的鲍曼不动杆菌感染，并证明口服抗生素会增加细菌在肺部的定植并向肝脏和脾脏扩散。粪便微生物群移植防止了鲍曼不动杆菌向远端组织的扩散，表明微生物群破坏是严重疾病的关键驱动因素。
研究人员使用单细胞RNA测序确定，抗生素治疗降低了肺部参与抗感染保护的免疫系统通路的表达。这些通路包括"营养免疫"途径，通过限制病原体获取必需营养金属来"饿死"病原体。
在未来的研究中，研究人员将探索抗生素介导的肠道微生物群破坏如何抑制肺部的营养免疫。
Skaar和他的同事们长期以来一直关注宿主和病原体之间对营养金属的争夺，目标是确定治疗细菌感染的新靶点。
Skaar说："迫切需要新的抗菌治疗药物。抗生素耐药率的增加正威胁着使常见感染变得更难治疗——甚至不可能治疗。"
"营养金属的隔离是先天免疫防御的关键组成部分，可抵御导致呼吸道和血液感染的多种病原体。我们目前的研究结果表明，肠道微生物群影响肺部的营养免疫，这指向了一个有趣的可能性，即这种肠道-肺部连接可能为广泛范围的医疗保健相关感染提供新的治疗靶点。"
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