你的肠道可能在帕金森病症状出现前多年——甚至数十年——就发出警告信号，伦敦大学学院的最新研究提供了更多证据表明消化健康与脑部疾病之间存在联系。
UCL研究人员识别出肠道细菌中的特定模式，这些模式可能在临床诊断前很久就标示出一个人患帕金森病的风险，这一发现可能会重塑该疾病的检测方式，并有望在最早阶段减缓疾病进展。
UCL研究考察了什么
研究团队分析了三组人群的粪便样本：271名已确诊帕金森病患者、43名携带高风险基因变异GBA1但尚无症状的人，以及150名健康个体（无诊断且无GBA1突变）。据估计，GBA1变异会使帕金森病风险提高近30倍。
通过比较这三组人群，研究人员发现了与疾病状态和遗传易感性相对应的微生物特征。换句话说，某人肠道中的细菌可能不仅反映出他们已经患有帕金森病——还可能悄悄暗示疾病即将来临。
研究发现，那些携带GBA1突变但尚无症状的人已经显示出中等的微生物特征，表明在疾病发作前已有早期变化。研究人员识别出176种在各组间有差异的细菌种类，以及在国际队列中一致的变化。这些模式可能有助于识别早期风险，尽管该研究无法确定微生物组变化是导致帕金森病的原因还是结果。
什么是GBA1？
如果对GBA1不熟悉，你并不孤单。根据MedlinePlus："GBA1基因提供指令，用于制造一种称为溶酶体酸性葡萄糖脑苷脂酶的酶。这种酶在溶酶体中活跃，溶酶体是细胞内的结构，充当回收中心。溶酶体使用消化酶分解有毒物质、消化侵入细胞的细菌，并回收磨损的细胞成分。"
可以将其视为细胞内的家务工作。当这个系统崩溃时，问题就会堆积起来——帕金森病风险也随之上升。
建立在早期研究基础上
UCL的研究结果建立在2015年的一项基础研究之上，该研究也显示，患有这种疾病的人的微生物组与健康同龄人有明显不同。
早期研究发现，产生短链脂肪酸的细菌水平降低——这些分子有助于维持肠道内壁并抑制炎症——而与炎症活动相关的细菌群相对丰度增加。微生物组的变化可能影响免疫信号传导、肠道屏障功能以及已与帕金森病相关的炎症通路。
2015年的研究作者指出，他们的发现是相关性的，无法确定微生物变化是导致疾病的原因还是伴随疾病而来。新的UCL工作将这一问题延伸至症状出现前的阶段。
美国帕金森病的范围
根据帕金森病基金会的数据，估计有110万美国人患有帕金森病，到2030年这一数字预计将达到120万。帕金森病是继阿尔茨海默病之后第二常见的神经退行性疾病。
一些值得注意的数字：
- 每年约有9万人被诊断出患有帕金森病
- 全球估计有超过1000万人患有此病
- 约4%的帕金森病患者在50岁前被诊断
- 男性患此病的可能性比女性高1.5倍
许多人没有意识到的肠道关联
帕金森病基金会指出："约80%的帕金森病患者会经历胃肠道(GI)问题。这些问题可能在帕金森病(PD)诊断前10-20年就已出现。因此，肠道微生物组是未来可能在早期阶段阻止或减缓PD进展的治疗的理想目标。"
该基金会指出，肠道微生物组复杂且对每个人都是独特的。对于有胃肠道症状的人，建议的起点很实际：多吃富含纤维的食物，少吃淀粉类食物，多喝水，多活动。由于益生菌和益生元补充剂对不同人的影响不同，基金会建议先咨询医生。
对于管理该疾病的患者还有另一个复杂因素。帕金森病可能导致胃轻瘫——胃排空能力减慢——这会改变药物的吸收方式。当胃肠道问题存在时，标准治疗如卡比多巴/左旋多巴可能需要更长时间才能生效，或感觉效果较差。药物本身也可能重塑肠道微生物组，形成研究人员仍在努力理解的反馈循环。
这项研究浪潮的更大启示是：肠道健康不仅仅关乎消化。它可能是了解大脑内部情况的最早窗口之一——有时甚至在任何临床迹象出现前几十年。
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