环球医讯认知障碍

本研究分析了731名淀粉样蛋白阳性轻度认知障碍或轻度阿尔茨海默病患者的数据，发现tau蛋白正电子发射断层扫描(PET)的区域性分布模式与特定认知领域的衰退存在显著关联。研究显示颞顶区tau PET信号较高与情景记忆衰退更快相关，左侧前颞区SUVR较高与语义记忆衰退更快相关，左优势的额颞模式与语言功能衰退相关，右优势的额顶模式则与运用功能衰退相关。该研究证实tau PET可作为精准医学工具，有效预测早期症状性阿尔茨海默病患者在不同认知领域的衰退轨迹，为临床试验中的患者分层和个体化治疗提供重要依据，对推进疾病修饰疗法具有重要意义。

本文系统阐述了精神分裂症的核心症状特征，详细区分了阳性症状（如妄想、幻觉、言语紊乱和行为紊乱）与阴性症状（如情感淡漠、快感缺失、言语减少和意志缺乏），并解析了认知症状、儿童青少年患者的特殊表现及诊断标准。文章强调早期识别的重要性，澄清了暴力倾向并非典型症状的常见误解，指出该慢性疾病可通过药物治疗、心理干预和社会支持有效管理，同时提醒社交功能受损或出现焦虑抑郁等前驱症状时应尽早就医评估。

美国波士顿大学研究团队通过对207名非裔美国人脑组织样本的最大规模阿尔茨海默病研究，发现ADAMTS2基因在患者脑组织中的表达水平显著升高1.5倍且首次证实该现象在跨种族群体中具有一致性，揭示了阿尔茨海默病存在共享的致病生物学通路；这一突破不仅为理解非裔美国人患病率高达欧洲裔两倍的社会与遗传因素提供了新视角，还凸显ADAMTS2作为潜在治疗靶点的重大价值，有望推动更精准有效的干预策略研发，对全球神经退行性疾病防治具有重要启示意义。

英国伊丽莎白女王大学医院研究团队通过对85,700名创伤性脑损伤患者与257,000名对照者的长期追踪发现，脑震荡后两年内肌萎缩侧索硬化症发病风险显著增加，但该风险仅持续两年且患者确诊年龄无差异，表明脑震荡可能并非ALS病因而是其早期症状表现，即肌肉控制能力下降导致的跌倒事故引发脑损伤，这一发现将改变临床医生对创伤性脑损伤患者的神经退行性疾病监测策略。

最新研究揭示，即使是每周仅饮用3杯酒也可能增加15%的痴呆风险。美国和英国研究人员联合分析了近56万人的健康数据，发现任何程度的规律饮酒都会对大脑健康产生负面影响。研究表明，随着饮酒量增加，痴呆风险同步上升，且不存在"安全"的饮酒量。这项发表在《BMJ循证医学》上的研究挑战了以往认为轻度饮酒有益大脑的观念，提醒公众重新评估饮酒习惯对长期健康的影响，特别是对认知功能的潜在危害，同时指出酒精还是美国第三大可预防癌症原因，每年导致10万例新发癌症。

意大利罗马圣心天主教大学与萨勒诺大学研究人员合作开发了一种创新纳米技术设备，利用载锂金纳米颗粒制成鼻喷剂，可将治疗药物直接递送至大脑靶向治疗神经精神及神经退行性疾病。该技术通过鼻腔给药途径有效抑制GSK-3β酶活性，在阿尔茨海默病小鼠模型中显著改善记忆功能，同时避免了传统口服锂剂对肾脏和甲状腺的毒副作用，为双相情感障碍、阿尔茨海默病及病毒性脑感染等疾病的治疗提供了更安全有效的新途径，目前已获意大利及国际专利保护并进入临床应用准备阶段。

意大利罗马天主教大学/阿戈斯蒂诺·杰梅利大学综合医院基金会IRCCS的科学家团队成功开发出一种含金纳米粒子的鼻喷剂，能将锂直接递送至大脑进行靶向治疗。该技术通过鼻内给药方式，利用谷胱甘肽功能化的金纳米粒子携带锂离子，有效抑制大脑中糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）的活性，在阿尔茨海默病小鼠模型中成功恢复受损记忆，且仅需口服锂剂量的极小部分，大幅降低了对肾脏和甲状腺的毒性风险。这项发表在《先进材料》期刊的突破性研究为双相情感障碍、阿尔茨海默病等神经精神和神经退行性疾病的治疗提供了全新安全有效的方案，目前正积极推进临床应用评估。

英格兰与威尔士的国际足球赛将首次启用22位阿尔茨海默病及痴呆症患者作为成年吉祥物，此举由英格兰足总与阿尔茨海默症协会合作发起，旨在提升公众对痴呆症的认知。多位患者代表分享了诊断过程的艰难、医疗支持的严重缺失，以及协会作为唯一安全网的关键作用，强调痴呆症是致命性脑部疾病而非性格缺陷。通过温布利球场8万观众的瞩目，呼吁社会正视痴呆症防治的紧迫性，打破"确诊即被放弃"的困境，推动将痴呆症视为需全社会行动的公共卫生危机。

波士顿大学科学家在针对非裔美国人捐赠者大脑的首次大规模研究中发现ADAMTS2基因与阿尔茨海默病密切相关，该基因过度表达使患病风险增加1.5倍。研究表明，ADAMTS2通过削弱Reelin蛋白的保护功能，导致Tau蛋白和淀粉样蛋白堆积，加速认知能力下降。这一突破性发现证实了该基因效应在不同种族背景中的一致性，为开发广谱治疗药物提供了新方向，同时强调了将少数族裔纳入研究的重要性，对全球日益增长的阿尔茨海默病患者群体具有重大临床意义，预计到2060年美国患者数量将从目前的700万增至1400万。

加利福尼亚大学河滨分校的生物医学科学家进行的一项临床前研究表明，多发性硬化症患者出现癫痫发作的原因与脑部髓鞘损伤密切相关。研究发现，特别是海马体区域的脱髓鞘过程会导致谷氨酸(兴奋性神经递质)水平升高而GABA(抑制性神经递质)水平下降，造成大脑过度兴奋，从而引发癫痫。这一发现为开发针对多发性硬化症患者癫痫发作根源的精准治疗提供了新方向，有望避免传统抗癫痫药物抑制全脑活动带来的疲劳和认知迟钝等副作用，为全球约4%-5%伴有癫痫症状的多发性硬化症患者带来新希望。