环球医讯认知障碍

斯克里普斯研究所科学家最新研究揭示，帕金森病和路易体痴呆症的关键隐藏原因在于p62蛋白功能障碍。当大脑中一氧化氮等氮基分子水平过高时，会导致p62蛋白发生S-亚硝基化结构改变，使其无法正常清除α-突触核蛋白。这种异常积聚的蛋白质形成有害团块并扩散至其他脑细胞，造成广泛脑损伤。这一突破性发现为开发新疗法提供了潜在靶点，通过保护p62蛋白功能可能有效减缓疾病进展，为全球数百万患者带来治疗希望，标志着神经退行性疾病研究取得重要进展。

美国研究人员发现了一种可能逆转阿尔兹海默症脑损伤的新方法。通过恢复大脑的能量供应，特别是关键分子NAD+的水平，实验药物P7C3-A20不仅阻止了疾病进展，还在动物模型中逆转了已有的脑损伤。研究表明，治疗后小鼠的记忆和学习能力恢复正常，脑部炎症减少，关键疾病标志物水平也回到正常范围。这一突破性发现挑战了阿尔兹海默症无法逆转的传统观点，为开发真正治愈该疾病的新疗法提供了希望，尽管目前研究仍处于动物实验阶段，需要进一步的人体临床试验验证。

麻省理工学院科学家发现与精神分裂症相关的GRIN2A基因突变会破坏大脑中关键的决策回路，导致患者难以根据新信息更新认知，使大脑固守过时信念。研究人员在小鼠实验中成功逆转了这一效应，表明背内侧丘脑与前额叶皮层形成的神经回路可能是改善精神分裂症认知障碍的新治疗靶点，为针对该疾病认知症状的精准治疗提供了重要方向，有望帮助患者恢复灵活思维能力。

加州大学旧金山分校、剑桥大学和西达赛奈医疗中心联合研究团队首次揭示了多发性硬化症导致大脑皮层神经元死亡的核心机制——炎症引发的DNA损伤。该发现解释了为何患者脑部扫描不仅显示白质病变，还存在隐匿性灰质损伤，突破了传统仅关注髓鞘修复的研究局限。研究证实表达CUX2基因的皮层神经元因炎症导致DNA修复系统崩溃而死亡，这为开发直接保护神经元的新型疗法提供了关键靶点，标志着多发性硬化症治疗从单纯促进髓鞘再生转向双重保护策略的重要转折，有望为全球数百万患者延缓认知功能衰退和身体残疾进程。

一项最新发表在《自然》杂志上的研究发现，衰老的肠道微生物群变化会产生干扰关键肠脑信号通路的分子，导致认知衰退。研究指出，一种名为Parabacteroides goldsteinii的细菌产生的介质脂肪酸会激活免疫细胞，释放炎症分子，破坏迷走神经元功能，从而影响海马体记忆区域。然而，通过使用抗生素、靶向该细菌的噬菌体，或直接刺激迷走神经（如使用GLP-1受体激动剂类似Ozempic的药物），小鼠的记忆功能得到了恢复。这一发现挑战了认知衰退仅源于大脑本身的传统观点，揭示了身体其他部位（尤其是肠道）在影响记忆中的关键作用，为开发新的治疗策略提供了可能。

加利福尼亚大学格莱斯顿研究所科学家发现载脂蛋白E4(APOE4)基因会触发过量Nell2蛋白产生，导致神经元缩小和异常活跃，这些变化可能在阿尔茨海默病症状显现数十年前就已存在，且能预测未来认知功能下降；研究显示降低Nell2水平可使神经元恢复正常活动，为开发预防阿尔茨海默病的新疗法提供了潜在靶点，这对约四分之一携带APOE4基因的人群具有重大意义，且表明即使疾病过程已启动，仍存在干预窗口。

科学家最新研究揭示了帕金森病和路易体痴呆疾病进展的关键机制。斯克里普斯研究所研究团队发现，一氧化氮通过S-亚硝基化过程改变p62蛋白功能，导致大脑无法有效清除受损的α-突触核蛋白，从而形成有害团块并扩散至整个大脑。这一发现为开发靶向治疗提供了新方向，有望在脑细胞遭受严重损伤前保护大脑功能，代表了神经退行性疾病研究的重要突破，为未来开发减缓疾病进展而非仅控制症状的治疗方法开辟了新途径。

斯克里普斯研究所科学家最新研究揭示，帕金森病和路易体痴呆症患者大脑中的p62蛋白功能受损是疾病进展的关键因素。研究发现过量一氧化氮引发的S-亚硝基化过程会改变p62蛋白结构，使其无法有效清除有害的α-突触核蛋白团块。这一突破性发现为开发新型治疗策略提供了明确靶点，未来可能通过保护p62蛋白功能或利用维生素E、D等营养素来阻止蛋白团块形成，从而延缓甚至阻止这两种神经退行性疾病的恶化进程，为全球数百万患者带来新希望。

美国研究人员通过计算方法在"连接图谱"医学数据库中筛选出两种已获批的抗癌药物——来曲唑和伊立替康，发现它们联合使用可逆转阿尔茨海默病小鼠模型中的脑损伤。实验显示这两种药物能显著减少有害tau蛋白积聚，改善小鼠学习记忆能力，且分别作用于神经元和神经胶质细胞。尽管仍需临床试验验证人体效果并评估副作用，但这项研究为开发阿尔茨海默病新疗法提供了重要方向，有望造福全球超过5500万患者，对老龄化社会的健康挑战具有重大意义。

美国研究人员通过计算方法发现，两种现有抗癌药物来曲唑和伊立替康可能有效治疗阿尔茨海默病。这两种FDA已批准的药物在小鼠模型中显示出能够显著减少大脑中导致阿尔茨海默病的有害tau蛋白团块，并改善学习和记忆能力。研究人员认为，通过结合使用这两种药物，可以针对受疾病影响的不同类型脑细胞，有望为全球数千万阿尔茨海默病患者提供新的治疗方案，下一步将开展人体临床试验验证其效果。该研究发表在《细胞》杂志上，为阿尔茨海默病治疗开辟了药物重新定位的新途径。