环球医讯认知障碍

伊迪丝·考恩大学研究人员发现，睡眠习惯可能影响特定基因变异对阿尔茨海默病早期脑部和认知变化的作用。研究表明，参与大脑液体和废物清除系统的水通道蛋白-4(AQP4)基因变异的影响会因睡眠模式而改变，这有助于解释为何具有相似阿尔茨海默病风险特征的人群认知和脑结构衰退速度不同。研究显示，睡眠不足可能导致携带特定AQP4变异的个体灰质损失更快，而入睡困难则与脑容量降低相关，提示针对不同基因特征人群可能需要个性化的阿尔茨海默病预防策略。

一项发表在《美国医学会神经病学杂志》的研究发现，摄入28%或更多超加工食品（如含糖饮料、包装饼干、精制谷物制成的早餐等）的饮食可能增加痴呆症风险。研究对10,775人进行了10年跟踪，结果显示每天仅400卡路里来自超加工食品就可能提高风险，因为这类食品会增加大脑炎症，而炎症是痴呆症的关键促成因素。专家建议不必完全消除超加工食品，但应限制摄入量，保持饮食平衡，以维护大脑健康。

芬兰研究人员通过对近800名早发性痴呆症患者的12年追踪研究发现，患者在确诊前长达15年就已表现出明显的工作生产力下降，平均每人累计收入损失高达74,577欧元。研究显示，不同类型痴呆症的生产力损失时间点各异，阿尔茨海默病患者约在确诊前6年、额颞叶痴呆患者约11年前就出现下降。这一发现强调了早期识别认知障碍的重要性，有助于及时干预并减轻早发性痴呆症的长期社会经济影响，为临床实践提供了宝贵参考。

一项发表在《神经病学》杂志上的研究追踪了12,772名平均年龄52岁的成年人约8年，发现高摄入量人工甜味剂与认知能力下降速度加快存在关联，高摄入组比低摄入组思维和记忆技能下降速度快62%，相当于约1.6年衰老过程，研究确定了六种相关甜味剂包括阿斯巴甜、糖精、安赛蜜-K、赤藓糖醇、山梨糖醇和木糖醇，专家指出人工甜味剂可能引发脑部炎症、神经退行性变或破坏肠道-大脑轴，糖尿病患者尤其需要警惕，建议尽可能限制摄入量避免每日使用，但偶尔使用无需过度担忧，同时应注重全食物饮食、保持运动和充足睡眠来维护大脑健康。

荷兰神经科学研究所研究人员在《细胞干细胞》杂志发表研究，揭示了约30%患有阿尔茨海默病病理特征的老年人为何能保持认知功能的原因。研究发现关键不在于未成熟神经元的数量，而在于这些神经元在阿尔茨海默病损伤环境中的行为方式——认知弹性个体的大脑能够支持未成熟神经元的存活和适当成熟，帮助这些脆弱细胞在病理环境中持续更久并发挥更好功能，这一发现为阿尔茨海默病治疗开辟了新途径，有望帮助更多患者维持认知功能。

荷兰神经科学研究所的最新研究揭示了为何某些大脑能够抵抗阿尔茨海默病的原因。研究发现，大脑中存在少量特殊未成熟神经元，这些细胞通过激活生存修复程序、减少炎症和细胞损伤信号，帮助大脑应对阿尔茨海默病相关的病理变化。这种"认知韧性"机制表明，未成熟神经元的质量而非数量可能是抵抗疾病的关键，为未来开发阿尔茨海默病预防和治疗方法提供了新思路，可能通过增强这些细胞功能或复制其保护效应来延缓记忆衰退。

荷兰神经科学研究所的最新研究揭示了为什么某些人的大脑能够抵抗阿尔茨海默病的影响。研究表明，这可能与一种罕见的未成熟神经元有关，这些神经元不是屈服于损伤，而是帮助大脑抵抗疾病。研究发现，韧性个体的未成熟神经元会激活帮助它们在损伤中存活的程序，而不仅仅是替代受损神经元。这一发现为开发新的阿尔茨海默病治疗方法提供了重要线索，可能有助于保护记忆并延缓痴呆症的发展，对理解大脑如何在疾病状态下保持功能具有重大意义。

苏黎世联邦理工学院研究人员经过近二十年研究，发现GRK2蛋白的无活性形式在阿尔茨海默病中扮演关键角色，其形成的聚集体阻塞线粒体孔隙，干扰细胞能量供应并增加β-淀粉样蛋白产生，形成恶性循环；他们开发的"化合物10"能有效阻止这一过程，在小鼠实验中减缓神经细胞损失、改善心脏功能并延缓衰老迹象，为阿尔茨海默病治疗提供了全新策略，有望与现有药物联用提升患者生活质量。

犹他大学健康中心研究团队发现，一种名为Arc的正常脑蛋白可能无意中帮助有毒Tau蛋白在神经细胞间传播，导致阿尔茨海默病在大脑中扩散。研究显示，通过干预这一传播机制，可能开发出能减缓疾病进展的新疗法，为目前无法治愈的阿尔茨海默病提供新的治疗方向，有望延长患者认知功能并改善生活质量，即使仅将疾病进展延迟数年，也能显著减轻患者家庭和医疗系统的负担。

哥本哈根大学研究人员发现帕金森病可能与免疫系统问题及脑细胞内线粒体受损密切相关，这一突破性研究揭示了帕金森病的新发病机制——免疫相关基因功能异常导致清除受损线粒体的细胞清洁系统受阻，使得脑细胞能量供应不足并逐渐死亡，这为开发针对疾病根源的新疗法提供了希望，有望改变目前仅能缓解症状而无法阻止病情发展的治疗现状，研究成果已发表在《分子精神病学》期刊上引起全球关注。