环球医讯认知障碍

密歇根州底特律动物园将于9月21日举行年度“终结阿尔茨海默症步行活动”，预计将吸引数千人参与。活动不仅为患者家属提供情感支持，更通过筹款推进药物研发和照护项目。早发性阿尔茨海默病患者家属贝卡·奥康纳分享了十年抗争经历，密歇根州现有超20万患者及38万照护者受益于相关研究进展，包括2023-2024年获批的新治疗药物，以及美国 POINTER 研究揭示的可延缓认知衰退的生活方式干预方案。

本研究揭示了慢性肾病导致认知障碍的新机制，发现小胶质细胞激活和钾稳态失衡在脑功能损伤中的作用，并提出通过抑制神经细胞受体恢复钾平衡的治疗策略，为开发针对慢性肾病患者认知障碍的疗法提供基础，同时为早期诊断生物标志物研究提供方向。

北卡罗来纳大学教堂山分校团队发现，短期高脂肪饮食会通过抑制海马体葡萄糖摄取导致CCK中间神经元过度兴奋，该现象可通过调节PKM2磷酸化或增加葡萄糖供应缓解。研究揭示了代谢应激引发认知障碍的新机制，并提出针对特定神经元的早期干预可预防肥胖相关认知衰退。该成果为阿尔茨海默症等神经退行性疾病的代谢调控提供了重要线索。

北卡罗来纳大学领导的研究显示，高脂饮食仅4天即可导致大脑记忆中枢CCK中间神经元异常活跃，这种因葡萄糖代谢障碍引发的神经活动紊乱会破坏海马体记忆处理功能。研究还发现通过禁食或饮食干预可恢复神经元功能，为预防肥胖相关的神经退行性病变提供了新思路，相关成果发表于《神经元》期刊。

文章揭示痴呆症防治的重大进展，强调通过生活方式干预可预防45%的病例。澳大利亚面临85万患者危机，呼吁建立国家防治计划，包含早筛血液检测、抗淀粉样蛋白药物应用及照护体系改革。专家结合个人经历呼吁将脑健康纳入全民健康战略，需政府投资、政策支持及公众认知提升。

一项新研究显示，睡眠期间低氧水平会损害脑血管，导致白质高信号增加，并与海马体及内嗅皮层萎缩相关，揭示了阻塞性睡眠呼吸暂停可能通过破坏记忆整合区域导致认知衰退的机制。研究建议监测REM睡眠阶段血氧水平对预防老年痴呆症的重要性。

本文介绍了阿联酋健康服务部门联合多家创新机构，在迪拜启动全球首创的生成式AI疗法"合成记忆"治疗阿尔茨海默病。该疗法通过构建患者个人记忆的数字化模型，结合梅奥诊所研发的AI脑扫描技术，可使88%的痴呆症病例实现早期精准诊断，诊断速度提升2倍且准确率提高3倍。目前项目已完成25例试点治疗，计划年内完成100例疗程，同时该疗法已被纳入世界卫生组织应对全球5500万痴呆症患者的优先方案。

约翰斯·霍普金斯大学研究团队通过定量磁化率映射(QSM)技术，在158名认知健康的参与者中发现脑部铁含量升高与轻度认知障碍风险增加相关。该技术可比传统检测手段更早发现阿尔茨海默病预警信号，且具有无创性与成本优势。研究显示内嗅皮层和壳核区域的铁沉积水平越高，认知衰退风险可达正常的两到四倍。研究同时指出需更多样本人群验证，并探讨脑铁作为治疗靶点的可能性。

本研究通过静息态功能磁共振成像发现，多发性硬化症患者的轻度认知障碍会改变大脑功能网络连接与认知表现之间的关系。研究显示，在感觉运动网络、左侧额顶叶网络等脑区的功能连接强度与认知水平呈正相关，但这种关联在伴发多发性硬化症的患者中出现显著变化，尤其在默认模式网络和皮质下网络中表现明显。

约翰霍普金斯大学研究发现，定量磁化率映射(QSM) MRI技术能通过测量脑部铁含量，在阿尔茨海默病症状出现数年前预测患病风险。该技术可检测与记忆相关的内嗅皮层和壳核区域铁含量异常，发现高含量者认知障碍风险提升2-4倍，且与β淀粉样蛋白病理水平呈协同效应。研究同时强调脑铁检测可为早期干预提供依据，但需更大规模研究验证。