环球医讯认知障碍

本研究发现阿尔茨海默症小鼠模型中肠道特异性抗体生成B细胞减少并迁移至大脑，伴随脑胶质细胞趋化因子信号增强，高纤维饮食可恢复肠道免疫细胞数量，减轻疾病相关脆弱性并延长健康寿命，揭示了肠脑免疫轴作为潜在治疗靶点的重要性。研究还通过数据挖掘确认该机制在人类阿尔茨海默症大脑中存在对应表现，并提出调控肠道微生物组作为预防策略的可能性。

西班牙巴塞罗那全球健康研究所和巴塞罗那βeta脑研究中心发表在《阿尔茨海默病与痴呆症》期刊的研究表明，45-65岁中年人群增加步行等体力活动可显著降低阿尔茨海默病风险。通过追踪337名加泰罗尼亚地区志愿者4年发现，运动量增加者β-淀粉样蛋白沉积减少，且皮层厚度更大。世界卫生组织建议每周150-300分钟中等强度运动，研究强调中年阶段干预对预防神经退行性病变具有关键作用。

美国食品药品监督管理局（FDA）宣布新增Leqembi药物的MRI监测要求，建议在第三次输注前增加早期脑部核磁共振检查，以识别淀粉样蛋白相关成像异常伴水肿（ARIA-E）导致的脑肿胀或积液风险。该调整基于对101例严重ARIA-E病例的深入分析，其中24例在第四次输注前出现症状，早期监测可为治疗决策提供关键信息。Leqembi作为2023年获批的阿尔茨海默病靶向药，其风险评估涉及基因、基础病等因素，患者需关注头痛、意识模糊等ARIA-E症状并及时就医。

本研究利用NHANES数据和机器学习方法，系统分析了肾脏疾病指数（KDI）与认知功能的关系。结果显示，KDI每增加0.1单位，认知评分下降0.17分且认知障碍风险上升15%。XGBoost模型显示KDI的预测曲线下面积（AUC）达0.771，优于传统指标eGFR和UACR。研究揭示了慢性肾脏病与认知障碍通过血脑屏障破坏、氧化应激等机制关联，建议将KDI作为老年人群认知健康评估的新生物标志物。

本文系统探讨了临床医生通过生活方式干预减少老年患者认知衰退的可能性。基于美国 POINTER 试验和芬兰 FINGER 试验等大规模随机对照研究，发现高强度生活方式干预（包括地中海与DASH饮食、认知训练及社交活动）可显著改善高风险老年人的全局认知功能。研究表明，治疗性生活方式改变能通过增强脑源性神经营养因子、改善脑血流、减少炎症因子等机制延缓认知衰退，且早期干预可降低医疗成本。文章呼吁建立协调一致的临床、公共卫生和政策措施，以应对全球认知衰退带来的沉重社会负担。

本研究发现晚发抑郁症（LLD）患者即使排除阿尔茨海默病（AD）风险和病理因素，仍表现出显著的全球认知、语言记忆和注意力/处理速度的加速衰退，且认知功能恶化主要与双侧皮质-边缘区体积减少相关，而AD生物标志物的影响较小，提示需关注LLD患者中非AD机制（如炎症、tau蛋白和TDP-43病理、神经内分泌异常）导致的皮质-边缘区萎缩及相关认知衰退路径。

美国FDA于2025年8月29日批准卫材与百健联合开发的LEQEMBI® IQLIK™皮下注射剂用于早期阿尔茨海默病维持治疗。该药物通过每周一次家庭注射给药，临床数据显示其在18个月治疗后可维持与静脉注射相当的疗效，且全身性不良反应发生率大幅降低(0.7% vs 26%)。III期临床试验显示持续治疗48个月可使认知功能下降减缓1.75-2.17分，将于2025年10月6日在美国上市。药物说明强调需注意淀粉样蛋白相关成像异常(ARIA)风险，建议治疗前进行ApoE e4基因检测，同时提供患者援助计划支持。

阿尔茨海默病是一种进行性神经退行性疾病，占所有痴呆病例的60-70%。该病最早由德国精神病学家阿洛伊斯·阿尔茨海默于1906年首次描述，其病理特征包括β-淀粉样蛋白沉积形成的老年斑和tau蛋白异常磷酸化导致的神经原纤维缠结。文章系统阐述了疾病的三个发展阶段、遗传与环境风险因素、蛋白质异常折叠等发病机制假说、诊断标准与影像技术、治疗药物与照护模式，并揭示全球每年约1万亿美元的社会经济负担。最新研究显示靶向Aβ的抗体药物如donanemab和lecanemab已在美获批，2025年FDA批准的血液检测技术可早期发现β-淀粉样蛋白沉积，全球现有5000万患者且发病率随年龄增长呈指数级上升。

美国食品药品监督管理局（FDA）批准了LEQEMBI® IQLIK™（lecanemab-irmb）每周一次皮下注射剂用于早期阿尔茨海默病患者的维持治疗。该疗法由卫材和百健联合开发，临床试验显示皮下注射与静脉注射具有相似的临床和生物标志物效益，且系统性不良反应发生率显著降低。新剂型将于2025年10月6日在美国上市，为患者提供居家治疗选择。

2025年8月29日美国Buck研究所发表在《Cell Reports》的研究发现，阿尔茨海默症小鼠模型中肠道来源的B细胞通过趋化因子信号迁移至大脑边界区域。高纤维菊粉饮食可恢复肠道免疫平衡，减少颤抖等脆弱症状，为通过肠道-免疫-大脑轴开发阿尔茨海默症疗法提供了新方向。研究团队还通过数据挖掘在人类阿尔茨海默症大脑中发现类似迁移特征，阻断肠道-脑轴信号的药物实验提示潜在治疗机制，但需进一步验证肠道免疫变化是疾病诱因还是结果。