环球医讯认知障碍

波士顿大学医学院最新研究揭示TMEM106B基因风险变异体如何加剧重复性头部撞击人群的大脑炎症反应，显著提高发展为慢性创伤性脑病(CTE)和痴呆症的风险。研究发现65岁以上携带该变异体的人群发展为严重CTE的可能性增加一倍以上，效果相当于参与八年以上接触性运动；而65岁以下人群则面临更高的痴呆风险。这是首次证实该基因变异直接影响小胶质细胞对头部损伤的免疫反应机制，为开发个性化预防策略和识别高风险人群提供了关键科学依据，有望推动未来针对脑部创伤后遗症的精准医疗发展。

由伦敦大学学院主导的跨国临床试验证实，单次脑部手术注射基因疗法AMT-130可显著延缓亨廷顿病进展。在29名早期患者中，高剂量组三年后病情恶化速度降低75%，运动、认知及行为症状均改善。该疗法通过靶向抑制致病基因表达实现治疗，避免改变DNA本身。虽尚未获FDA批准，但有望在2027年前通过加速审批流程上市，为目前无有效治疗手段的遗传性神经退行性疾病带来突破性希望，同时为帕金森病等脑部疾病研究开辟新路径。

克里斯·海姆斯沃斯在新纪录片《难忘的旅程》中记录了他与被诊断出阿尔茨海默病的父亲在澳大利亚进行的摩托车之旅，通过重返墨尔本旧居和偏远内陆地区、重温童年记忆及与老友重聚，探索社会连接与怀旧疗法对延缓认知衰退的科学作用；影片展现了父亲克雷格面对疾病时的脆弱与担忧，以及克里斯作为家庭护理者的深切情感，同时强调全球5500万阿尔茨海默病患者的护理现状，呼吁社会重视无偿家庭护理者的支持需求，并推动相关政策改革以缓解护理负担。

本研究基于2010年结构性种族主义相关州法律数据库和2015-2016年行为风险因素监测系统数据（样本量184,731人），考察结构性种族主义暴露与老年人主观认知衰退的关联。研究采用22项涉及刑事司法、经济、医疗、住房、移民及政治参与的州法律构建指数，发现结构性种族主义程度每增加两个单位，西班牙裔（比值比=0.91，95%置信区间：0.88-0.93）和多种族成年人（比值比=0.95，95%置信区间：0.93-0.97）的主观认知衰退风险显著降低；而夏威夷原住民/其他太平洋岛裔年轻人（比值比=0.91）和美国印第安人/阿拉斯加原住民老年人（比值比=0.92）也呈现类似保护效应，但白人和黑人群体未显示显著关联，揭示了结构性种族主义对认知健康影响的种族年龄差异性。

本研究针对英国一家NHS信托机构老年病房收治的667名住院患者展开回顾性分析，系统评估低镁血症管理现状及其与急性认知衰退的关联。结果显示22.3%患者存在低镁血症，其中仅40.3%复查了镁水平；多变量分析证实低镁血症患者发生急性认知恶化的风险显著增高2.35倍，提示该病症是老年虚弱群体可预防的认知衰退关键因素，亟需通过规范监测和及时补充治疗以降低认知障碍发生率并改善临床预后，这对优化老年综合照护体系具有重要实践价值。

英属哥伦比亚大学与中国科学家合作研究发现，阿尔茨海默病可能并非仅源于大脑，而是由身体其他部位功能障碍触发的"全身性"问题。研究通过连体共生术实验证明淀粉样蛋白β可从身体其他器官转移至大脑并引发典型病理变化，这一突破性发现为开发靶向肾脏或肝脏的新疗法开辟了道路，有望在不直接干预大脑的情况下阻止疾病进展，为全球数千万患者提供更安全有效的治疗选择，同时深化了对阿尔茨海默病发病机制的理解。

最新研究表明，脑部脂肪(脂质)的变化在阿尔茨海默病的发展和进展中扮演着核心角色。德克萨斯大学圣安东尼奥健康科学中心与加州大学欧文分校合作研究发现，微胶质细胞控制着多种脂质变化，能显著影响淀粉样蛋白的积累过程。研究首次揭示了溶酶体中的BMP脂质和花生四烯酸-BMP在阿尔茨海默病中的关键作用，以及蛋白progranulin作为重要脂质调节因子的功能。这些突破性发现为开发针对特定细胞类型脂质平衡的精准疗法提供了科学依据，有望通过保护神经元和维持髓鞘完整性来减缓或预防阿尔茨海默病的进展，为这一困扰全球数千万患者的神经退行性疾病开辟了新的治疗方向。

南希·E·史密斯于2025年11月13日因阿尔茨海默病逝世，享年81岁，她在与丈夫史蒂夫庆祝60周年结婚纪念日后两周离世。史密斯出生于康涅狄格州曼彻斯特，由赫伯特·E·约翰逊和塞尔玛抚养长大，自幼秉承家庭与社区价值观；1965年与史蒂夫在万圣节前夕闪电结婚，育有本和亚当两子，曾在马萨诸塞州皮茨菲尔德生活25年并担任牙科卫生师近30年，深受三代患者信赖。晚年移居沃辛顿30年，晚年与阿尔茨海默病抗争三年后转入费舍之家临终关怀院，最终在家人陪伴下安详离世。她的生平体现了对家庭、社区及户外活动的热爱，包括缝制手工艺品、园艺和瑜伽，其追悼会将于12月6日在沃辛顿公理会教堂举行。

巴西ABC联邦大学的生物化学家吉塞勒·塞奇亚罗团队成功研发出新型化合物L10，该化合物在阿尔茨海默病大鼠模型中展现出突破性疗效，能精准去除β-淀粉样蛋白斑块中的过量铜元素，有效恢复海马体铜稳态水平，显著降低神经炎症和氧化应激损伤，并大幅改善空间记忆能力；与现有疗法仅缓解症状不同，该化合物直接针对疾病根源，结构简单、安全性高且成本低廉，尽管阿尔茨海默病病因复杂需个性化治疗，但作为潜在新疗法仍有望惠及全球5500万患者，相关成果已发表于《ACS化学神经科学》期刊，为神经退行性疾病治疗开辟了新路径。

本研究主题系统探讨神经认知障碍领域核心机制，深入分析神经炎症、血脑屏障功能障碍与生物标志物的病理关联，阐明从轻度认知障碍到各类痴呆症的疾病发展过程中，小胶质细胞与星形胶质细胞活化、细胞因子网络及外周免疫信号如何驱动神经元损伤，同时评估神经丝轻链、tau蛋白等新型生物标志物在早期诊断中的应用潜力，指出当前亟需整合基础研究与临床实践以建立个体化诊疗方案，并面向全球征集关于神经炎症通路、血脑屏障完整性及氧化应激机制的原创研究，为开发靶向干预措施提供科学依据。