大麻中发现的一种化合物可能有助于保护大脑免受与阿尔茨海默病相关的早期记忆和社会问题的影响。发表在《神经精神药理学》(Neuropsychopharmacology)杂志上的一项新的动物研究发现，大麻二酚通过减少脑部炎症和激活关键脑受体，预防了大鼠的认知衰退。
阿尔茨海默病是一种进行性脑部疾病，最广为人知的是导致记忆力丧失，但它也会影响思维、决策和社交互动。科学家们越来越认识到，脑部炎症在驱动这些症状中起着重要作用，特别是在疾病的早期阶段。
大麻二酚是从大麻植物中提取的一种化学化合物，不会引起"兴奋感"。近年来，因其潜在的抗炎和神经保护特性而受到关注。虽然大麻二酚已用于某些医疗治疗中，但它在预防或减缓阿尔茨海默病方面可能发挥的作用仍在研究中。
以色列海法大学(University of Haifa)的罗尼·希拉·托莱达诺(Roni Shira Toledano)和伊里特·阿基拉夫(Irit Akirav)希望探索大麻二酚是否能够从一开始就阻止阿尔茨海默病样症状的发展，而不是试图在损伤发生后逆转损伤。他们特别感兴趣的是1型大麻素受体的作用，这些受体遍布大脑，参与记忆、学习和炎症控制。
为了测试这一点，科学家们使用雄性大鼠进行了实验。大鼠被注射了一种名为链脲佐菌素(streptozotocin)的物质，该物质会引发类似阿尔茨海默病的大脑变化，包括β-淀粉样蛋白积累和tau蛋白磷酸化。然后，一些大鼠定期接受大麻二酚剂量，而其他大鼠则没有。
研究人员使用标准的记忆、学习和社交互动测试来监测动物的行为。他们还检查了脑组织，以测量炎症水平并确定1型大麻素受体是否参与了大麻二酚的作用。
结果表明，未接受大麻二酚的大鼠表现出明显的记忆问题和对社交互动兴趣降低——这些行为在阿尔茨海默病中很常见。相比之下，接受大麻二酚治疗的大鼠在记忆任务中表现正常，并继续与其他大鼠进行社交互动。
脑部分析显示，与未治疗的大鼠相比，接受大麻二酚治疗的大鼠炎症水平较低。当研究人员使用另一种物质阻断1型大麻素受体时，大麻二酚的许多保护作用消失了，这表明这些受体在大麻二酚如何保护大脑方面起着重要作用。
研究结果表明，大麻二酚可能通过平息大脑中的炎症和支持正常的脑信号传导，帮助预防认知和社交能力下降。研究人员强调，大麻二酚不仅仅是掩盖症状，而是似乎从一开始就防止了损伤的发展。
作者总结道："由于目前阿尔茨海默病的治疗方法有限，我们的研究突显了大麻二酚作为一个有希望的候选者，首次证明低剂量可以在啮齿动物模型中预防行为和分子缺陷[该疾病]。"
然而，该研究有重要局限性。它仅在雄性大鼠中进行，动物模型不能完美复制人类阿尔茨海默病。此外，该研究关注的是早期阶段的变化，而不是疾病的长期进展。
这项研究题为"大麻二酚通过CB1激活和炎症调节预防雄性大鼠阿尔茨海默病模型中的认知和社交缺陷"，由罗尼·希拉·托莱达诺(Roni Shira Toledano)和伊里特·阿基拉夫(Irit Akirav)撰写。
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