动脉粥样硬化心血管疾病是全球最常见的死亡原因之一。动脉粥样硬化的临床并发症与造血系统和免疫系统密切相关，这些系统维持着体内稳态功能和生命过程。近年来，人们越来越关注代谢和炎症之间的节点，因为它们与非传染性疾病（包括动脉粥样硬化）的炎症表现密不可分。尽管代谢和炎症对于生存至关重要并且涉及所有组织，但我们对其相互影响的了解仍然有限。为了更好地理解这些机制，在这篇综述中，我们探讨了强大的心血管风险因素和动脉粥样硬化代谢调节因子是否以及如何影响“造血代谢”（依赖于代谢的造血干细胞偏倚）和“凋亡细胞代谢”（依赖于代谢的吞噬细胞重新编程）。这些变化最终可能导致巨噬细胞供应链的数量和质量漂移，并影响动脉粥样硬化的临床表现。更深入地了解这些过程的不同代谢需求，可以为开发靶向造血代谢的治疗药物提供可能性，结合改善饮食习惯，帮助重新平衡和促进有效的造血和凋亡细胞清除，从而降低动脉粥样硬化并发症的风险。
关键点：
- 造血代谢失调（造血和凋亡细胞清除的代谢失衡）是炎症的一部分，驱动动脉粥样硬化心血管疾病的残余风险。
- 自然相关（如衰老和不确定潜能的克隆性造血）和环境相关（如不健康的生活方式）的动脉粥样硬化风险因素通过在红细胞生成/巨核细胞生成和髓系细胞生成之间建立失衡来影响造血代谢。
- 慢性炎症状态相关的能量失衡改变了不同血细胞谱系的稳态，导致白细胞供应链的数量和质量漂移。
- 改善生活方式变化对造血代谢的影响的理解有助于动脉粥样硬化的诊断、预后和治疗。
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