摘要
多发性硬化症（MS）是一种致残性炎症性自身免疫性中枢神经系统疾病，其特征是神经髓鞘脱失、神经退行性变、轴突破坏和瘫痪。该病影响20至50岁的成年人，女性患病风险是男性的两倍。在多发性硬化症中，自身反应性T细胞和B淋巴细胞穿透血脑屏障（BBB），触发静脉周围脱髓鞘斑块，引发多种炎症反应，主要见于白质。随着病情持续，皮质脱髓鞘和轴突横断增加。多发性硬化症治疗分为两类：疾病修饰治疗和对症治疗。迄今为止，可用于治疗多发性硬化症的药物价格昂贵、耐受性差且疗效有限。因此，临床医生、研究人员和制药机构目前正在寻求新的治疗方法。尽管近期进展已显著减缓疾病进展并改善了许多患者的生活方式，但给药途径和反复长期给药的要求存在诸多限制，导致全身性不良事件和患者依从性差。本综述重点探讨确定传统多发性硬化症药物的新方法，突出强效化合物的发现管线，并提供诱导多发性硬化症耐受和免疫抑制的创新视角，以控制致病性异常免疫反应。
图示摘要
该插图包含三个主要部分。左侧是一个人体示意图，显示肌肉结构，左侧标注了症状，包括视觉障碍、认知功能下降、疲劳、共济失调、肌肉痉挛、肌肉骨骼损伤、麻木、疼痛、刺痛感（位于多发性硬化症病变下方）和尿失禁。右上角是一个健康的神经元细胞，标注包括神经纤维、髓鞘、细胞核、轴突、生理神经传递和轴突终末。神经元细胞右侧显示有分支的树突。下方是一个受损的神经元细胞，标注包括受损轴突终末、异常信号传导、暴露的神经纤维、受损髓鞘、受影响的神经传递和树突。标题“多发性硬化症”居中位于顶部并带下划线。术语“健康神经元细胞”和“受损神经元细胞”分别位于各自图示上方并带下划线。该图示摘要描述了多发性硬化症发病机制在人类中的影响。与健康神经元相比，多发性硬化症相关的发病机制涉及多种恶化的细胞过程，包括脱髓鞘、受损轴突终末、异常信号传导和暴露的神经纤维。
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