研究人员发现，ATP-柠檬酸裂解酶（ACLY）在驱动与衰老相关的炎症过程中起着关键作用，这一过程被称为衰老相关分泌表型（SASP）。研究显示，阻断ACLY可以减少衰老细胞中炎症相关基因的表达，为对抗如痴呆和动脉粥样硬化等老年疾病提供了潜在疗法。通过抑制ACLY，研究人员能够在老年小鼠中抑制慢性炎症，为延长健康寿命提供了新的策略。这一突破可能带来专门针对衰老有害方面而不消除衰老细胞的治疗方法。
关键事实：
- ACLY酶通过激活炎症基因驱动衰老细胞中的炎症。
- 抑制ACLY减少了老年小鼠中炎症相关基因的表达。
- 靶向ACLY-BRD4途径可能通过控制炎症促进健康衰老。
熊本大学的研究团队在衰老和炎症领域取得了重大发现。随着日本老龄人口的快速增长，延长健康寿命而非仅仅是寿命变得至关重要。该研究集中在细胞衰老，这是一个细胞停止分裂并进入与慢性炎症和衰老相关的状态的过程。
此外，研究还揭示了ACLY衍生的乙酰辅酶A修饰组蛋白，这些组蛋白是DNA缠绕的蛋白质，允许染色质读取器BRD4激活炎症基因。这种细胞状态称为衰老相关分泌表型（SASP），涉及分泌加速衰老和疾病的炎症蛋白，如痴呆、糖尿病和动脉粥样硬化。
研究人员发现，参与将柠檬酸转化为乙酰辅酶A的酶ATP-柠檬酸裂解酶（ACLY）在激活SASP中起着关键作用。这一发现是通过对人体成纤维细胞进行高级测序和生物信息学分析得出的。他们展示了通过遗传或抑制剂阻断ACLY活性，显著减少了衰老细胞中炎症相关基因的表达，这表明ACLY是维持老化组织中促炎环境的关键因素。
进一步的研究表明，ACLY衍生的乙酰辅酶A修饰组蛋白，这些组蛋白是DNA缠绕的蛋白质，允许染色质读取器BRD4激活炎症基因。通过靶向ACLY-BRD4途径，研究人员能够在老年小鼠中抑制炎症反应，突显了ACLY抑制剂在控制慢性炎症同时维持健康衰老的潜力。
这一发现为开发专门针对衰老细胞有害方面而不消除它们的治疗方法开辟了新途径，为管理和治疗衰老及老年疾病提供了有希望的策略。这项研究为控制细胞衰老、促进更长更健康的生命提供了基础。
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