原生动物物种
本文介绍该原生生物。关于其引发的疾病，请参见原发性阿米巴脑膜脑炎。关于另一种具有相同俗名的原生生物，请参见Balamuthia mandrillaris。
本文缺少关于基因组组装（NCBI上的草稿及一个已完成但未发表的基因组）的信息。请扩充本文以包含这些信息。更多详情可能存在于讨论页。（2021年1月）
福氏耐格里阿米巴（Naegleria fowleri）生命周期各阶段及其环境示意图
福氏耐格里阿米巴生命周期的三个阶段示意图
科学分类
域：真核生物域
演化支：Discoba
门：斜管虫门
纲：Eutetramitea
目：耐格里虫目
科：耐格里虫科
属：耐格里属
种：福氏耐格里阿米巴（N. fowleri）
双名法名称：Naegleria fowleri
R.F.Carter, 1970
福氏耐格里阿米巴（Naegleria fowleri），亦称为"食脑变形虫"，是耐格里属的一个物种。它属于斜管虫门，被归类为变形鞭毛体原生生物[1]，即一种能够同时以变形虫和鞭毛体形态存在的生物。这种自由生活的微生物主要以细菌为食，但可对人类致病，引发极为罕见、突发且严重的脑部感染，几乎总是致命，称为原发性阿米巴脑膜脑炎（PAM），亦称耐格里阿米巴病[2]。
该生物通常存在于温暖的淡水环境中，如湖泊[3]、河流、温泉[4]、工业或发电厂排出的温水[5]、地热井水[6]、余氯浓度低于0.5克/立方米的维护不当或氯含量不足的游泳池7[9]、热水器[10]、土壤以及与自来水相连的管道[11]中。它可存在于变形虫形态或临时鞭毛体形态[12]。
命名由来
该生物以澳大利亚阿德莱德儿童医院病理学家马尔科姆·福勒（Malcolm Fowler）命名，他是1965年起在《英国医学杂志》发表系列原发性阿米巴脑膜脑炎病例报告的第一作者13。
生命周期
福氏耐格里阿米巴是一种嗜热性自由生活的变形虫，主要存在于池塘、湖泊、河流、温泉及维护不当的游泳池等温暖水域[15]。随着水温升高，其种群数量往往增加。虽然该变形虫最初于1960年代在澳大利亚被发现，但据信其在美国进化[16]。福氏耐格里阿米巴存在三种形态：包囊、滋养体（变形虫）和双鞭毛体。虽然它在人体固体组织中不形成包囊（仅存在变形虫滋养体阶段），但鞭毛体形态已在脑脊液中发现。
包囊阶段
为抵御恶劣环境，滋养体转化为微生物包囊[17]，形成直径约7-15微米的球形单层结构，包裹单个细胞核[18]。作为坚韧的保护囊，包囊使变形虫能够承受不利条件。触发包囊形成的因素包括食物短缺、过度拥挤、干燥、废物积累和低温。当条件改善时，变形虫可通过包囊中心的孔或口部逸出。福氏耐格里阿米巴在低于10°C（50°F）的温度下被观察到形成包囊18。
滋养体阶段
滋养体阶段是人类感染的致病阶段，此时生物体可主动摄食和繁殖。滋养体附着于嗅觉上皮，沿鼻腔筛板中嗅觉受体神经元的轴突进入大脑。该原生生物的繁殖阶段在约25°C（77°F）时转化，在42°C（108°F）时最适宜生长，通过二分裂方式进行增殖。
滋养体的特征是细胞核周围环绕柔性膜。它们通过伪足移动，延伸细胞膜部分（伪足）并充满原生质以促进运动，伪足在运动方向形成。在自由生活状态下，滋养体以细菌为食。在组织中，它们似乎通过胞吞作用（包裹并消化）红细胞，并通过释放细胞溶解物质或利用细胞溶解膜蛋白进行直接细胞接触造成组织损伤[18]。
作为滋养体，福氏耐格里阿米巴可能在细胞膜上发育1至12个结构，称为阿米巴吸盘，也称为"吸盘"或"摄食杯"，通过类似胞噬作用的机制摄食[19]。
鞭毛体阶段
福氏耐格里阿米巴的鞭毛体呈梨形且具双鞭毛。此阶段通常在游泳或潜水时被吸入鼻腔。当滋养体暴露于液体离子强度变化（如置于蒸馏水中）时，鞭毛体形态会发育。鞭毛体不存在于人体组织中，但可能存在于脑脊液中。一旦进入鼻腔，鞭毛体形态会在几小时内转化为滋养体[18]。
生态特性
作为挖掘型原生生物，福氏耐格里阿米巴栖息于土壤和水中。它对干燥和酸性条件敏感，无法在海水中存活。该变形虫在中等高温下茁壮成长，使感染更可能在夏季发生。福氏耐格里阿米巴是一种兼性嗜热生物，可在高达46°C（115°F）的温度下生长[12]。富含细菌作为食物的温暖淡水为变形虫提供了适宜栖息地。许多阿米巴感染发生地点包括人工水体、受干扰的自然栖息地、土壤区域以及未氯化或未过滤的水源。
福氏耐格里阿米巴似乎在环境扰动期间繁盛。"鞭毛体缺失"假说认为，其成功可能源于当热敏感原生动物无法承受温度变化时，竞争减少。换言之，当其他消耗其食物来源的捕食者缺失时，福氏耐格里阿米巴得以繁盛。该假说表明，人类干扰（如热污染）通过消除其资源竞争者，增加了福氏耐格里阿米巴的数量。变形鞭毛体具有有助于扩散的运动鞭毛阶段，这在清除竞争生物的环境中具有优势。
致病性
主条目：原发性阿米巴脑膜脑炎
英格兰巴斯的罗马浴场自1978年起因存在福氏耐格里阿米巴而禁止沐浴。福氏耐格里阿米巴可能导致一种通常致命的脑部感染，称为原发性阿米巴脑膜脑炎（PAM）、阿米巴性脑炎/脑膜炎，或简称为耐格里阿米巴感染。感染通常发生在含有福氏耐格里阿米巴的水通过鼻腔被吸入（误吸）后，随后进入鼻腔和嗅觉神经组织，通过筛板到达大脑[20]。吞咽受污染的水不会导致福氏耐格里阿米巴感染[21]。感染通常发生在温暖气候的淡水中游泳后，尽管美国明尼苏达州等较冷气候地区也有病例[22]。在极少数情况下，使用鼻腔冲洗装置（如洗鼻壶）用受污染水进行鼻腔或鼻窦冲洗会导致感染[11]。这些情况占全球病例的9%[23]。随着气候变化导致地表水温上升以及水的pH值、导电性和可用性变化，PAM诊断可能会变得更加常见24[26]。
福氏耐格里阿米巴通常以细菌为食，但在人类感染期间，滋养体消耗星形胶质细胞和神经元。福氏耐格里阿米巴穿过筛板的原因尚不明确，但神经递质乙酰胆碱可能作为刺激触发该行动，因为Naegleria和Acanthamoeba中存在动物CHRM1的结构同源物[27]。
该疾病给医疗专业人员带来诊断挑战，因为早期症状可能较轻微。16%的病例仅表现为早期流感样症状[23]。症状也可能类似于病毒性或细菌性脑膜炎，这可能会延迟正确诊断和治疗[28]。大多数病例是在对患者脑组织进行活检后通过尸检确诊[29]。福氏耐格里阿米巴鞭毛体通过鼻腔暴露后，症状出现需要1至12天，中位数为5天[30]。症状可能包括头痛、发热、恶心、呕吐、食欲减退、精神状态改变、昏迷、眼睑下垂、视力模糊以及味觉丧失[31]。后期症状可能包括颈项强直、意识混乱、注意力缺失、平衡感丧失、癫痫发作和幻觉。症状一旦开始出现，患者通常在两周内死亡。福氏耐格里阿米巴不具传染性；感染者无法传播感染。
原发性阿米巴脑膜脑炎在美国被归类为罕见疾病，因其影响人数少于20万[32]。2013年至2022年间，美国报告了29例感染，相比之下每年约有4000人死于溺水[33]。该病极为罕见，个别病例常被国际报道，全球共报告381例23。由于诊断问题、诊断检测获取难度以及缺乏监测，实际病例数可能高于报告数[23]。超过40%的全球已知原发性阿米巴脑膜脑炎病例发生在美国[23]。
动物也可能感染福氏耐格里阿米巴。虽然很少被观察到，但许多病例可能被忽视。实验上，小鼠、豚鼠和绵羊已被感染，已有报道称南美貘和牛感染PAM[35]。
治疗
主条目：原发性阿米巴脑膜脑炎 § 治疗
核心抗菌治疗包括抗真菌药物两性霉素B[36]，它通过与病原体细胞膜甾醇结合，导致细胞膜破坏和病原体死亡来抑制病原体[37]；然而，即使采用此治疗，死亡率仍高于97%33。目前正在寻求新治疗方法33。米替福新是一种抗寄生虫药物，通过破坏其细胞存活信号通路PI3K/Akt/mTOR来抑制病原体[37]，已在少数病例中使用，结果参差不齐[40]。其他治疗包括地塞米松和治疗性低温[41]，可用于减轻炎症。治疗性低温将体温降至低温状态[42]，以防止由过度炎症和颅内压升高引起的进一步脑损伤[43]。
有效治疗的关键因素是诊断速度。原发性阿米巴脑膜脑炎并不常见，通常不被视为可能的诊断；因此，临床实验室对微生物的识别可能是首次考虑阿米巴病因。快速识别有助于避免诊断和治疗的延迟。福氏耐格里阿米巴的阿米巴培养和实时聚合酶链反应（PCR）研究可诊断PAM，但大多数机构不易获得，需在参考实验室进行。患者就诊时间也可能影响微生物的识别，因为PAM的潜伏期为1至12天[33]。PAM的临床症状与细菌性和病毒性脑膜炎相似，包括发热、颈项强直和严重头痛。症状可能发展为持续性恶心、呕吐甚至癫痫发作。该疾病可发展为急性出血性坏死性脑膜脑炎。症状开始后，患者通常在1至18天内死亡，通常约5天[33]。治疗延迟可能继发于护理多个阶段的时间间隔，包括暴露到症状出现；到达医疗机构就诊；诊断检查（最初可能诊断为细菌性脑膜炎）；以及最终从诊断到启动推荐治疗。PAM的成功治疗极为罕见；只有在正确诊断后才能尝试治疗，这取决于医学技术人员和病理学家对微生物的快速识别。至关重要的是，医学技术人员应始终及时提供脑脊液评估，探索PAM诊断，并在脑膜炎情况下寻找阿米巴，特别是在夏季[44]。
预防人类感染
报告的感染病例中有很大比例有淡水接触史，58%来自游泳或潜水，16%来自沐浴，10%来自滑水、水上摩托和尾波滑水等水上运动，9%来自鼻腔冲洗[23]。因此，感染预防方法着重于在水边采取预防措施，防止水进入鼻腔，尤其是在较温暖的天气。游泳时佩戴鼻夹可能有助于防止受污染水进入鼻腔。保持头部在水面以上，不跳入或潜入温暖淡水中，也可防止受污染水进入鼻腔。游泳者还应避免挖掘或搅动湖泊、池塘和河流底部的沉积物，因为这是阿米巴最可能生存的地方45。
在进行鼻窦冲洗或鼻腔仪式性清洁时，建议使用煮沸或蒸馏水[47]。
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