每一天的每一秒，你的身体都在骨骼深处悄然生成数百万个新的血细胞。
这一过程发生在被称为骨髓的软组织中，骨髓就像一个永不停歇的繁忙工厂。它生产携带氧气的红细胞、对抗感染的白细胞以及帮助止血的血小板。
这个惊人的系统依赖于一种精妙的平衡。造血干细胞创造新细胞，附近的支撑细胞帮助它们存活和生长，而免疫信号则确保一切运作顺畅。
随着人们年龄增长，这种平衡逐渐变得难以维持。多年的自然衰老、低水平炎症以及随时间累积的微小基因变化都可能影响骨髓的功能。
有时，一个血干细胞会发生突变，开始产生比正常情况下更多的自身拷贝。这种情况被称为不确定潜能克隆性造血（clonal hematopoiesis of indeterminate potential，简称CHIP）。
大多数CHIP患者感觉完全健康，甚至不知道自己患有此症。然而，这种情况出人意料地普遍。大约五分之一60岁以上的成年人患有CHIP，而80岁以上人群中这一比例上升至近三分之一。
尽管没有明显症状，但CHIP患者发展为血癌、心脏病和其他严重健康问题的风险更高。
与这些异常血干细胞相关的另一种疾病是骨髓增生异常综合征（myelodysplastic syndrome，简称MDS）。在MDS中，骨髓无法产生足够数量的健康血细胞。
患者可能会感到疲倦、频繁感染，或更容易出现淤青和出血。约30%的MDS患者后来会发展为急性髓系白血病，这是一种快速发展的血癌。
多年来，科学家主要认为这些疾病是由血干细胞内部的突变引起的。然而，研究人员越来越怀疑周围的骨髓环境是否也起着重要作用。
为回答这个问题，由欧洲分子生物学实验室（EMBL）和巴塞尔大学的Judith Zaugg领导的国际团队，连同美因茨大学医学中心的Borhane Guezguez，仔细研究了来自健康志愿者和MDS患者的骨髓样本。这些样本来自一项关于老年人血液健康的大型德国研究项目。
科学家们使用先进的实验室方法来研究单个细胞、检查哪些基因活跃、测量蛋白质，并确定不同细胞在骨髓内的位置。这使他们能够构建有史以来最详细的骨髓环境图谱之一。
研究人员发现，在明显疾病出现之前，已经发生了重要的变化。通常保护造血干细胞的健康支撑细胞逐渐消失，被产生大量炎症物质的新支撑细胞所取代。
这些细胞还吸引了免疫细胞，特别是某些T细胞，形成了持续的炎症循环。
这种不健康的环境损害了血细胞的正常生成，并改变了骨髓本身的结构。改变后的环境使突变的干细胞更容易存活、生长，并最终主宰骨髓。
一个令人惊讶的发现是，突变的血细胞似乎并非炎症的主要原因。相反，周围的骨髓环境似乎首先变得不健康，创造了促进疾病发展的条件。
研究人员还发现，在MDS患者中，通常保持骨髓内血干细胞健康的信号变得微弱。没有这些信号，人体正常的造血系统逐渐失效。
这些发现还支持"炎症性衰老"（inflammaging）的概念，即在衰老过程中经常出现的缓慢、持久的炎症，已与癌症、心脏病、糖尿病和许多其他年龄相关疾病联系起来。研究表明，骨髓不仅受到这种炎症的影响，还可能助长炎症。
这一发现改变了科学家对血液疾病的认识。未来的治疗方法可能不仅针对异常的血干细胞，还可能靶向骨髓环境本身。减少炎症或修复受损的支撑细胞可能会减缓甚至阻止CHIP向MDS和白血病的进展。
这项研究还强调，人体内许多重要变化在症状出现前会悄然发生多年。通过更早地检测到这些隐藏的变化，医生最终可能识别出高风险人群，并在严重疾病发展前开始治疗。
该研究发表在《自然·通讯》杂志上，为衰老如何改变骨髓并增加血液疾病风险提供了重要的新见解。它可能有助于指导未来开发更好的预防和治疗这些疾病的方法。
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