呼吸可触发脑血管反应性：一种利用实时相位对比MRI量化脑血管阻力动态变化的新方法

摘要

目的：基于颈内动脉与颈外动脉血流比值（ratio_Q），采用无气体MRI框架直接量化呼吸驱动的脑血管阻力动态变化（CRD）。

理论与方法：使用两个独立数据集（n=10和n=17）评估重复性并比较不同呼吸条件。在C2-C3水平进行实时相位对比MRI（RT-PC），使用专用内部软件提取颈内和颈外动脉血流（Q_ICA和Q_ECA）的呼吸频率成分。推导血流比值（ratio_Q = Q_ICA/Q_ECA）以减弱心脏驱动的流入效应。其平均值（aver_ratio_Q）反映基线脑血管阻力，而搏动指数（PI_ratio_Q = 振幅/平均值）量化呼吸驱动的CRD。

结果：在数据集1中，ratio_Q的平均值显示出优秀的会话内重复性（ICC(3,1)=0.96），其搏动指数显示出良好的重复性（ICC(3,1)=0.79）。在数据集2中，持续深呼吸使平均脑血管阻力增加，表现为aver_ratio_Q从2.5±0.9降至1.7±0.9。具体而言，aver_Q_ICA下降30%（p<0.001），而aver_Q_ECA无显著变化（增加5%，p=0.094）。持续深呼吸增强了呼吸驱动的CRD，PI_ratio_Q相比自由呼吸增加约69%（从13.6±5.0升至23.0±7.3，p<0.001）。

结论：这种利用ICA与ECA血流比值的无气体RT-PC方法提供了呼吸驱动CRD的稳定且可重复的指标，能够将脑血管阻力调节与心脏效应分离，支持其在开发更快、更易获得的CVR评估策略中的潜在作用。

1 引言

脑血管反应性（CVR）描述了脑血管对生理刺激的动态调节，有助于维持稳定的脑灌注。传统的CVR方案依赖于外部施加的刺激——高碳酸血症二氧化碳吸入、屏气操作或药物性血管扩张剂——并使用脑血流敏感读数和脑血容量敏感读数评估反应。然而，这些方法主要表征对施加刺激的血管反应性，并未明确解决在自发生理条件下脑血管阻力的内在时间分辨行为。特别是，安静的自发呼吸是否会在呼吸频率引起可测量的全局脑血管阻力变化，以及如何在没有外源性刺激的情况下量化这些变化，仍不清楚。

一个关键的方法学挑战在于分离呼吸驱动的脑血管阻力动态变化（CRD）和由胸腔内压力变化介导的呼吸相关心脏输出调节，这两者都对脑流入的呼吸带波动有贡献。因此，在心脏贡献未被控制或去除时，在呼吸频率观察到的血流波动不能明确归因于脑血管阻力的变化。此外，基于BOLD的呼吸测量可能受到磁敏感性和运动效应的影响，并进一步受限于时间分辨率，使得生理归因复杂化。综上所述，目前的CVR方法对呼吸本身是否引起全局脑血管阻力的动态变化提供的见解有限，而这一问题对CVR范式的解释和未来发展至关重要。

为填补这一空白，我们引入了CRD的概念，定义为全局脑血管阻力在生理时间尺度上的时间波动。CRD是脑血管调节的基本组成部分，预计对使用传统气体挑战范式测量的CVR有所贡献，但由于现有技术在时间分辨率和生理特异性方面的限制，它们在很大程度上尚未被探索。

在此，我们应用实时相位对比MRI（RT-PC）通过同时测量颈内动脉和颈外动脉（ICA和ECA）血流来量化呼吸驱动的CRD。通过推导ICA与ECA的血流比值（ratio_Q），我们抑制与心脏输出相关的颈总动脉流入的整体变化，并分离出反映脑血管阻力动态调节的呼吸相关血流再分布。

本研究旨在：(i) 建立RT-PC MRI使用ratio_Q量化呼吸驱动CRD的可行性和测试-重测稳定性，以及(ii) 检查自由呼吸与持续深呼吸条件，以探究反应的动态范围并评估其在呼吸频率的生理特异性。我们假设ratio_Q提供了呼吸驱动CRD的稳健、非侵入性、无气体指标，从而为未来更省时、成本更低的CVR评估策略奠定方法论基础。

2 方法

初步结果曾在2025年ISMRM年会（美国檀香山，摘要号0278）上展示。本手稿(i)增加了一个独立队列进行重复性分析（数据集1，n=10），以及(ii)将核心分析队列（数据集2）扩大了5名参与者。

2.1 理论

呼吸引起胸腔内压力波动，继发性地调节心脏输出并通过动脉树传播。在颅外横截面，颈内动脉（ICA）和颈外动脉（ECA）作为平行分支，受共同的近端压力输入影响。我们将呼吸驱动的CRD建模为ICA阻力（R_ICA）的呼吸调制变化，而假设在受控温度和静息条件下ECA阻力（R_ECA）相对稳定。在共同流入下，血流比值（ratio_Q = ICA与ECA的血流比值）与R_ICA呈反比变化，并强调ICA与ECA之间与呼吸相关的血流重新分布，从而减弱全局心脏输出波动的混杂因素。具体来说，当R_ICA增加（血管收缩）时，Q_ICA相对于Q_ECA下降，ratio_Q下降；当R_ICA减少（血管舒张）时，Q_ICA相对于Q_ECA增加，ratio_Q上升。基于此，ratio_Q被用作呼吸驱动CRD的主要指标。

2.2 参与者

纳入两组健康志愿者：数据集1（n=10；平均年龄50±11岁；范围36-72岁；男性6名）和数据集2（n=17；平均年龄29.6±9.5岁；范围19-54岁；男性11名）。排除标准为MRI禁忌症、脑血管或呼吸系统疾病史、或筛选MRI异常。所有参与者均提供书面知情同意。

研究方案经印第安纳大学机构审查委员会（数据集1）和亚眠大学医院北部西区人体保护委员会（数据集2）批准。所有程序均符合赫尔辛基宣言。

2.3 MRI采集

参与者取仰卧位，在配备32通道头线圈的3T扫描仪上进行成像。数据集1和数据集2在两个机构独立采集，使用不同的3T MRI系统（数据集1：Siemens Prisma；数据集2：Philips Achieva）。每个站点根据扫描仪特定的梯度性能优化采集参数，首先确保足够的时间分辨率，以准确捕捉心频率血流振幅。在此约束下，进一步最大化空间分辨率以减少部分容积效应。对于数据集2，呼吸信号通过腰带传感器同步记录。两个数据集用于不同目的，并分别分析，无交叉使用或合并。

两个队列均使用基于2D EPI的实时相位对比序列，采用笛卡尔k空间轨迹；正速度定义为颅向。

数据集1：自由呼吸；共享速度编码；FOV 240×240 mm²；体素1.1×1.1 mm²；层厚10 mm；VENC 70 cm/s；时间分辨率47 ms；1024帧，47秒；翻转角10°。

数据集2：自由呼吸和持续深呼吸，两次连续采集。常规速度编码；FOV 140×140 mm²；体素2×2 mm²；层厚4 mm；VENC 60 cm/s；时间分辨率75 ms；600帧，45秒；翻转角10°。这些空间/时间分辨率下的血流量化准确性已得到先前验证。

2.4 图像与信号后处理及参数提取

图像和信号后处理使用Flow 2.0，这是一款在IDL中开发的非商业软件。

图像后处理包括以下四个步骤：

动态ROI分割。自动识别并逐帧跟踪动脉ROI（ICA、ECA），使用恒定面积和质心跟踪以跟随血管运动。
背景相位校正。自动检测每根血管周围的静止组织，并从每帧中减去其平均速度以去除背景相位偏移。
速度解卷。使用时间解卷算法校正因速度超过VENC而导致的相位混叠。
流量计算。Q_ICA和Q_ECA（mL/s）计算为ROI面积乘以ROI内的平均速度。

信号后处理包括三个步骤：

呼吸带定义。对于数据集1，从同一切片获取的颈内静脉（IJV）流量轨迹中识别个体特异性呼吸峰值，因为静脉血流显示出比动脉血流更大振幅的呼吸振荡和更强的呼吸带成分。对于数据集2，呼吸带根据腰带记录的呼吸信号定义。具体来说，IJV血流信号或呼吸腰带信号通过快速傅里叶变换转换到频域。然后，呼吸带定义为以主导呼吸成分为中心的约0.16 Hz宽频率范围，进行微小调整以考虑呼吸周期的个体间变异性。
颈内和颈外动脉血流信号（Q_ICA和Q_ECA）通过FFT转换到频域。仅保留预定义呼吸带内的复频谱成分，并使用逆FFT重建呼吸带限制的时间域信号。此过程等效于频域硬窗带通滤波器，保留了频谱共轭对称性并避免了相位失真。鉴于呼吸频率范围的窄带宽，此方法最小化了来自相邻频率成分的污染。
合成与比值。推导总颈总动脉血流Q_CA = Q_ICA + Q_ECA和血流比值ratio_Q = Q_ICA/Q_ECA。

对于Q_CA和ratio_Q，为最小化频域硬窗滤波引入的边缘效应，将重建呼吸带时间序列的前3秒和后3秒排除在后续分析之外。然后我们计算：aver_Q_CA和aver_ratio_Q（平均值）；ampli_Q_CA和ampli_ratio_Q（稳健振幅，定义为第5-95百分位范围）；以及PI_Q_CA和PI_ratio_Q（搏动指数），其中PI = ampli_/aver_。

由于个体间解剖差异引入了ratio_Q基线水平的变异性，且呼吸模式可显著调节脑动脉血流中呼吸频率振荡的振幅，仅基于绝对呼吸带振幅的直接比较可能不可靠。为减轻这些影响并实现受试者和呼吸条件之间的稳健比较，我们因此主要依赖于归一化搏动指数（PI = ampli_/aver_）。PI_Q_CA表示呼吸驱动的总颈动脉流入波动，而PI_ratio_Q量化呼吸驱动CRD的归一化幅度。

2.5 会话内重复性评估

数据集1的参与者在单次会话内连续进行三次RT-PC运行，条件相同，以评估会话内重复性和潜在的运行间漂移。所有定量参数的评估使用组内相关系数，双向混合效应模型，绝对一致性，单次测量——ICC(3,1)。解释遵循常规阈值：较差（<0.50），中等（0.50-0.75），良好（0.75-0.90）和优秀（>0.90）。统计分析使用SPSS v26进行。

2.6 呼吸周期信号重建

对数据集2进行呼吸周期分析，以检查自由呼吸和持续深呼吸下的Q_CA和ratio_Q动态。

呼吸周期检测。软件自动识别呼吸信号的极值作为分割点，每个周期对应于从呼气到吸气的时期。
分割与重建。使用这些分割点，将Q_CA和ratio_Q分割为单个呼吸周期，每个周期插值到32个采样点并取平均，重建平均呼吸周期波形。

此方法仅用于比较呼吸条件下Q_CA和ratio_Q的呼吸锁定变化，并评估它们的相对相位。

2.7 统计分析

先验使用非参数检验。配对比较采用Wilcoxon符号秩检验，非配对比较采用Mann-Whitney U检验。变量间关联使用Spearman秩相关评估。重复性使用ICC(3,1)量化。统计显著性设为p<0.05。分析在SPSS v26中进行，图表在Origin 2022中生成。数据以平均值±SD和四分位距[Q1-Q3]报告。

3 结果

所有扫描均可分析（数据集1：n=10；数据集2：n=17）。

3.1 会话内重复性（数据集1）

平均流量显示出最高的会话内重复性，所有ICC(3,1)值均分类为优秀（≥0.90）。相比之下，PI_Q_ICA、PI_Q_ECA和PI_Q_CA显示中等重复性（ICC 0.64-0.72）。

在CRD相关指标中，aver_ratio_Q为优秀（ICC=0.96），而PI_ratio_Q达到良好重复性（ICC=0.79；95% CI 0.62-0.90）。三次运行的平均进一步改善了一致性——ICC(3,k)所有参数均达到良好-优秀。

表格1. RT-PC MRI衍生血流动力学和CRD相关参数的会话内重复性。

图4总结了三个代表性指标（PI_Q_CA、aver_ratio_Q、PI_ratio_Q）：(a) 三次运行间强配对Spearman相关性；(b) 三元图聚类在中心附近，与ICC一致；(c) 受试者水平轨迹无系统性运行间漂移。

3.2 条件效应：自由呼吸与持续深呼吸（数据集2）

跨条件，大多数参数存在显著差异。平均ICA和总流入（aver_Q_ICA、aver_Q_CA）在持续深呼吸期间低于自由呼吸（均p<0.001），而平均ECA流入（aver_Q_ECA）无显著变化（p=0.094）。

呼吸带波形指标在持续深呼吸下增加：振幅和搏动指数均升高。对于颈动脉血流比值，aver_ratio_Q下降（p<0.001），而ampli_ratio_Q和PI_ratio_Q增加（p=0.043和p<0.001）。

表格2. 自由呼吸与持续深呼吸之间血流动力学和CRD相关参数的比较。

3.3 性别与侧别分层（数据集2）

在性别分层分析中，自由呼吸期间PI_ratio_Q男性高于女性（p=0.018）；这一差异在持续深呼吸期间不存在。无其他性别效应显著。

在侧别分层分析中，大多数参数左右侧可比；唯一的例外是持续深呼吸期间aver_Q_ICA左侧更高（p=0.006）。

3.4 Q_CA和ratio_Q的呼吸周期波形（数据集2）

重建的呼吸周期波形在两种呼吸模式下左侧和右侧相似。持续深呼吸产生更大的Q_CA和ratio_Q的呼吸锁定波动。

相位行为因呼吸模式而异。自由呼吸期间，Q_CA的增加与ratio_Q的下降边缘重合，表明脑血管阻力瞬态增加。持续深呼吸期间，Q_CA下降提前，而ratio_Q保持一致模式，在两种条件下吸气期间均增加。

4 讨论

本研究引入了一种实时相位对比MRI方法，量化ICA与ECA血流比值（ratio_Q）作为呼吸带内脑血管阻力调节的替代指标。我们验证了会话内重复性（数据集1），并检查了自由呼吸和持续深呼吸下的生理情况（数据集2）。仅呼吸本身即可产生ratio_Q的可量化变化，在不同条件下具有不同的振幅和相位特征。

4.1 使用ICA/ECA血流比值（ratio_Q）量化呼吸驱动的CRD

如理论部分所述，呼吸带颈动脉信号反映心脏流入和脑血管阻力调节；基于脑血流振荡的分析无法明确归因这些波动的来源。因此，我们使用ICA与ECA的血流比值（ratio_Q = Q_ICA/Q_ECA）通过同步ECA反应抑制整体流入效应，并突出ICA中与阻力相关的变化。

关于流量量化准确性，RT-PC需要在空间和时间分辨率之间进行权衡。虽然在选定的时空分辨率下可以准确量化脑动脉血流，但ECA由于其较小的横截面积，更容易受到部分容积效应的影响，这可能导致aver_ratio_Q出现与血管大小相关的个体间变异性。未来的研究可通过共享速度编码、压缩感知或其他加速成像策略，或借助更高梯度性能的硬件支持，在保持高时间分辨率的同时进一步提高空间分辨率，从而减轻部分容积效应。

准确识别呼吸频率带对于分离呼吸驱动的CRD至关重要。消除外部呼吸腰带记录可以简化采集；然而，在自由呼吸条件下，呼吸振荡不如在节律性或深呼吸模式下规则和振幅高，使得频带定义复杂化。静脉血流，特别是IJV中的血流，表现出比动脉信号更强的呼吸调节，因此可以作为MRI衍生的参考。如图S2所示，数据集2中呼吸腰带信号与右侧IJV血流的频域比较表明，腰带衍生的频谱提供了更清晰、噪声污染更少的呼吸带界定。尽管如此，在大多数参与者中，呼吸带仍可从IJV频谱中识别，支持IJV呼吸带界定的总体可行性。重要的是，IJV血流振荡相对于呼吸表现出可变的相位偏移，因此仅从IJV无法可靠重建Q_CA和ratio_Q的呼吸周期波形。总体而言，虽然自由呼吸下基于IJV的呼吸带识别是可行的，但基于腰带的记录仍然更优。未来专注于引导呼吸或低频CRD分析的研究可能省略腰带记录以简化采集。

数据集1的方法学验证显示，aver_ratio_Q具有优秀的重复性（ICC(3,1)=0.96），PI_ratio_Q具有良好的重复性（ICC(3,1)=0.79；95% CI 0.62-0.90）；三次运行的平均进一步改善了一致性（ICC(3,k)）。在数据集2中，持续深呼吸导致aver_Q_ICA显著下降30%，而aver_Q_ECA无显著变化（增加5%，边际显著性，p=0.094）；血流和ratio_Q的呼吸带振幅和PI均增加（表2）。

综上所述，这些结果表明呼吸会诱导全局脑血管阻力的动态调节，可以通过ICA与ECA血流比值非侵入性且直接地捕获。借助实时相位对比MRI的高时间分辨率，该方法提供了呼吸频率下脑血管阻力振荡的首个定量证据。

4.2 呼吸驱动的CRD对颅内血流稳定性的贡献

CVR对于维持颅内血流和容量稳态至关重要。呼吸驱动的CRD描述的并非刺激诱发的反应性本身，而是跨呼吸周期发生的血管阻力的内在时间分辨调节。在呼吸带，我们的数据表明，呼吸驱动的CRD动态调节跨呼吸周期的颈动脉流入，并在不同条件之间调整基线阻力，从而在不同呼吸负荷下稳定颅内血流动力学。

在自由呼吸期间，Q_CA在呼气期间增加，而ratio_Q同步下降（图6和S1），表明脑血管阻力瞬态增加。这种同步的阻力上升抵消了瞬态Q_ICA的增加，导致ICA血流搏动性低于ECA（PI_Q_ICA=8.5%±2.6%，PI_Q_ECA=15.8%±4.7%）。这种呼吸驱动的CRD有效减弱了呼吸周期内的颅内血流波动，从而支持颅内容量稳定性。

在持续深呼吸下，较大的胸腔内压力波动显著增加ampli_Q_CA，并使Q_CA相位相对于自由呼吸提前（图6和S1）。Q_CA与ratio_Q之间的反向耦联减弱，提示对流入变化的瞬时血管缓冲减少。同时，aver_ratio_Q下降（2.5→1.7；p<0.001；无量纲），与平均脑血管阻力升高一致。这种aver_Q_ICA的减少可能代表CRD介导的代偿性调节，有助于在增加的呼吸负荷下限制深呼吸诱导的颅内容量振荡。

4.3 颈外动脉对ICA血流变化的代偿

除了颅内调节，呼吸驱动的CRD还通过供应面部和其他颅外组织的ECA影响颅外血流动力学。先前的研究已报道面部/皮肤血流的独特振荡，特别是在低频（0.07-0.15 Hz；Mayer波）范围，但其机制尚不清楚。

通过同步ICA-ECA测量，我们观察到自由呼吸期间与CRD相关的ICA振荡抑制伴随着ECA血流的波动。在持续深呼吸下，aver_Q_ICA显著下降，而aver_Q_ECA保持稳定（表2）。这些结果共同与ECA介导的血流再分布一致，当ICA血流因脑血管阻力变化而受到调节时。

这一解释为先前报道的ECA振荡模式提供了机制背景，并将ECA定位为颅内和颅外循环之间的功能联系。潜在应用包括颅外血管监测（例如术后面部移植监测）和颅外血管疾病的评估。

4.4 呼吸驱动的脑血管阻力动态调节

目前的研究结果指出了呼吸在呼吸带内调节CRD的两条互补途径。

化学途径（传播波）：呼吸周期引起动脉CO₂的波动——一种强效血管活性刺激。经过约6-12秒的传输延迟后，这些波动到达脑循环，可引发血管舒缩反应。尽管本研究未直接测量CO₂，但持续深呼吸预期会增加CO₂变异性；在该条件下观察到的PI_ratio_Q上升与化学贡献一致。

机械途径（压力波）：每个呼吸周期改变胸腔内压力，瞬时调节心脏输出，从而引起脑血容量的振荡，这些振荡被相反的脑脊液位移所抵消，以维持颅内稳态。Liu等人报告自由呼吸期间脑血容量振荡为0.47±0.20 mL，持续深呼吸期间为1.44±0.90 mL，脑脊液代偿分别约为70%和95%。这一模式与持续深呼吸期间血管阻力上调一致，限制脑血容量进一步扩张，需要更完全的脑脊液代偿。与此机制一致，aver_ratio_Q在持续深呼吸下下降。

这些观察支持一个双途径框架——延迟的化学反馈加瞬时机械负荷——用于解释Q_CA和ratio_Q在不同呼吸状态下的相位和振幅特征。在此框架内，呼吸驱动的CRD成为连接呼吸力学与颅内血流动力学稳定性的关键中介，同时也为使用常规范式评估的CVR提供了机制桥梁。

4.5 潜在应用与方法扩展

CRD的量化是神经系统疾病的重要生物标志物。作为一种基于阻力且无需气体的框架，本方法简单且临床可行，仅需自发或指导性呼吸，无需额外设备。与运动校正结合可进一步提高稳健性，减少患者运动产生的伪影。

另一个关键优势在于使用动脉血流比值（ratio_Q），它直接反映脑血管阻力的调节，同时最小化心脏驱动波动的混杂效应，从而比常规血流指数具有更高的特异性。睡眠或麻醉状态、体位变化、餐后血流重新分配以及情绪应激等生理活动均可显著影响脑流入。这些波动可能混淆基于血流的指数，但不一定反映脑血管阻力的变化。通过过滤这些系统性效应，ratio_Q提供了更特异和可靠的阻力调节指标。

除了呼吸频率，该方法也可扩展到更低的频谱成分。如图S3所示，ratio_Q在单次深呼吸操作期间灵敏地捕获了低于0.1 Hz的振荡，阻力相关波动比ICA流入中观察到的更为突出。重要的是，即使在ICA“平台期”（c-d段），ratio_Q仍持续揭示持续的阻力调节，突显了其揭示可能在常规血流指标中隐藏的细微CRD的能力。

总体而言，ratio_Q提供了脑血管阻力调节的实用、无量纲标志物，在气体挑战不可行时，可用于床旁或纵向CRD监测。通过提供无需气体挑战的时间分辨、基于阻力的信息，该框架还可能促进更快、更低成本的CVR评估策略的开发，并可能支持脑血管疾病的早期检测。

4.6 局限性与展望

本研究存在若干局限性。

首先，C2-C3水平的ratio_Q无法解析半球或区域CRD，因为双侧ICA在Willis环内混合；因此它反映全局阻力动态，而非如基于CO₂的BOLD fMRI获得的空间分辨CVR图谱。然而，这种全局、无气体的RT-PC方法应被视为常规CVR方法的补充替代方案。未来研究可使用多层面RT-PC同时采集颅内动脉血流以及ECA血流，计算区域特异性ratio_Q指标，以实现CRD及其空间异质性的区域或半球表征。

第二，中等规模的队列限制了统计效力——特别是对于按性别、侧别和年龄的分层分析——因此我们报告了分布图和简单的非参数检验，未进行更深层次的亚组建模。先前基于低频脑灌注信号的研究表明，女性CVR显著高于男性；类似性别相关差异是否延伸到呼吸驱动的CRD仍有待确定。因此需要更大规模的队列以实现对CRD个体间、性别相关和生理变异性的更全面评估。

第三，本研究的主要目的是建立量化呼吸驱动CRD的框架，并填补呼吸带的方法学和基线数据空白。因此，我们未进行与传统气体挑战范式或其他无气体指标的头对头比较。未来工作还可探索ratio_Q基于CRD指标与基于心动周期的阻力指数之间的直接比较，以分离呼吸和心脏尺度的血管调节，并通过与已建立的CVR模式（包括CO₂挑战、近红外光谱和经颅多普勒超声）的比较扩展到更低频带，以评估跨模式的敏感性、特异性和生理对应关系。

最后，即使在基于CRD的解释下，ratio_Q应被视为阻力相关代理而非脑血管阻力的直接或专属测量。虽然它捕获了呼吸驱动的脑血管阻力调节，但ratio_Q仍可能受血管顺应性以及其他系统或局部生理因素的影响。因此需要进一步工作来分离这些贡献，包括跨互补模态的验证以及跨频带的扩展分析。

5 结论

ICA与ECA的血流比值（ratio_Q）减少了心脏相关的流入干扰，提供了呼吸驱动CRD的稳定且生理特异的测量。所提出的方法在重复测试中显示出高可重复性，支持其在研究和临床环境中的可靠性。

通过这种方法，我们验证并量化了呼吸驱动的CRD，确认了其在不同呼吸条件下稳定颅内血流波动的作用。此外，我们发现在呼吸驱动的CRD下，颈外动脉充当了伴随颈内动脉流入变化的血流再分布的补充通路。

这些发现确立了ratio_Q作为CRD的简单、稳健且临床可行的生物标志物，提供了对呼吸相关血管调节的新见解。通过实现无需气体挑战的时间分辨、基于阻力的评估，该方法为开发更快、更低成本的CVR评估策略提供了方法论基础，在脑血管疾病的早期诊断、纵向监测和治疗评估方面具有潜在应用。

致谢

感谢Philips Industry的David Chechin提供的科学支持，以及Héléna Freulet、Vilhem Marion、Lisa Petrieux和Julien Van Gysel（MRI研究技师）在采集高质量图像方面的协助。开放获取出版资金由COUPERIN CY26提供。

资助

本研究由法国国家研究署资助。

数据可用性声明

由于机构和国家隐私法规，原始DICOM数据无法公开共享。去标识化的处理流数据可在合理请求下从通讯作者处获取。本研究中使用的后处理软件正在准备公开发布。在此期间，可联系通讯作者请求访问软件。

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