缺血性中风 / 病因学
创伤后脑梗死
David Goldemund, M.D.
更新于 2026年4月3日
引言
- 创伤性脑损伤（TBI）是全球范围内导致死亡和长期残疾的主要原因。
- 创伤后脑梗死（PTCI） 是一种未被充分认识但具有临床意义的并发症，会显著恶化功能预后和增加死亡率。
- 发生率范围为 TBI患者的 2.1%–12%，通常发生在创伤后的前两周内。
- 主要风险因素包括严重TBI、脑疝、去骨瓣减压术和创伤性颈动脉夹层。
- 如果出现新的局灶性神经功能缺损或无法解释的意识水平下降，且影像学检查未显示明确原因（如新发血肿、脑积水、脑疝），应考虑卒中诊断。
病理生理学
脑疝和颅内高压- 颅内压（ICP）升高会降低脑灌注压（CPP），常见的促发因素包括：
- 自主调节衰竭 – 常见于中度/重度TBI，进一步增加对缺血的易感性。
- 全身性低血压（失血性休克、镇静、脓毒症、过度积极的降压治疗）。
- 低氧血症 / 高碳酸血症相关的调节障碍。
- 脑疝过程中的机械性血管压迫可导致区域性梗死：
- 小脑幕切迹疝 → 大脑后动脉（PCA）受压 → 枕叶 ± 下颞叶梗死。
- 大脑镰下疝 → 大脑前动脉（ACA）受压（胼周/胼缘动脉） → 内侧额叶梗死。
- 扁桃体疝 → 椎基底动脉系统受损（较少见但后果严重）。
- 弥漫性脑水肿 → 弥漫性缺血性损伤。
- 由快速加减速运动导致内膜撕裂引起。
- 卒中机制：
- 动脉到动脉的血栓栓塞（区域性缺血）。
- 严重狭窄或闭塞远端的血流动力学低灌注（分水岭梗死）。
- 进展性假性动脉瘤可在数天或数周后引起延迟性血栓/栓塞。
- 报道的发生率差异很大（约 5–63%）。
- 常与创伤性蛛网膜下腔出血相关；可能比动脉瘤性SAH相关的血管痉挛发生更早，有时在受伤后3天内即可出现。
- 机制包括：
- 内皮损伤
- 炎症介质
- 内皮素释放
- 一氧化氮耗竭
- 常与累及静脉窦的颅骨骨折相关。
- 可导致：
- 静脉淤血
- ICP升高
- 继发性静脉梗死 ± 出血转化
- 36–45% 的中度至重度TBI患者会出现凝血功能障碍。
- 血小板活化、组织因子表达和微血栓形成共同导致微循环缺血。
- 脂肪栓塞综合征发生于多发伤（TBI + 并发长骨/骨盆骨折）。
- 影像学典型表现为多灶性点状DWI高信号病灶（“星空”图案）。
- 静脉高压伴皮层静脉引流受损导致静脉淤血，并可引发静脉梗死：
- 创伤性颈动脉海绵窦瘘（CCF）
- 创伤性硬脑膜动静脉瘘（dAVF）
- CTA/CTV显示静脉早期充盈、海绵窦/眼上静脉扩张及迂曲的皮层静脉。
- 轴外血肿（急性硬膜下血肿、硬膜外血肿）
- 颅内挫伤
- 颅骨骨折相关的压迫（罕见）
- 静脉流出道受压（→ 静脉淤血/梗死）
- 多发伤中的颈部血管受压（罕见）：
- 颈部血肿扩大、软组织肿胀、骨折移位、颈椎固定/体位
临床表现
- 诊断具有挑战性，尤其是在急性期，因为存在镇静、机械通气和意识改变等混杂因素。
- 临床怀疑源于神经功能恶化或改善失败：
- 新发局灶性神经功能缺损（如偏瘫、失语）→ 卒中症状
- 无法解释的意识水平下降
- 延迟性卒中通常具有典型的病程和表现。
诊断评估
- 非增强CT（NCCT）或 MRI
- 显示占位效应趋势、中线移位、进展性低密度影或颅内出血。
- DWI对早期梗死最敏感。
- 血管影像学检查
- CT血管造影或MR血管造影（怀疑tCVST时行静脉成像）。
- 怀疑低灌注时行CT灌注成像。
- 神经超声学（包括用于血管痉挛监测的TCCD）。
管理
再通治疗- 近期重大TBI通常是静脉溶栓（IVT）的禁忌症 → 静脉溶栓的禁忌症
- 对于存在大血管闭塞（LVO）的患者，可进行血管内血栓切除术（EVT）。
- 脑疝 / ICP升高
- 渗透疗法
- 临时过度通气
- 去骨瓣减压术
- 颈动脉夹层
- 由于近期TBI患者颅内出血风险增加，首选抗血小板治疗。
- 在特定病例中行血管内支架植入术。
- 血管痉挛
- 血流动力学优化（CPP）
- 对于难治性和有症状的病例，行血管内治疗。
- 静脉窦血栓形成
- 如可能，行治疗性抗凝治疗。
- 对于难治性病例，行窦内治疗。
预后
- 创伤后脑梗死（PTCI）会显著恶化创伤性脑损伤后的预后，导致更高的死亡率和更差的功能结局。
- 早期识别和基于机制的治疗可减少继发性脑损伤。
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