加州大学洛杉矶分校健康中心（UCLA Health）的一项新研究表明，脑血管中的炎症会加剧血管性痴呆的损伤。该研究还证明，通过针对这一过程使用一种重新利用的药物，可以在小鼠模型中促进脑修复和功能恢复。
这项名为《通过局部缺血解构血管性痴呆的细胞间相互作用组以实现治疗应用》的研究发表在《细胞》（Cell）杂志上。研究结合了实验室数据和人类数据，确定了一个关键信号通路，这可能为治疗这种研究不足的痴呆形式提供首个有效的治疗方法。
血管性痴呆是导致痴呆的第二大原因，它经常与阿尔茨海默病共同发生，形成所谓的“混合型痴呆”。目前尚无能够促进血管性痴呆患者恢复的药物疗法。该疾病的一个关键问题是脑损伤会从初始区域逐渐扩展到更大的范围。
为了探索这些扩展区域中大脑内发生的变化，研究人员识别了所有在痴呆病变周围脑细胞之间进行交流的分子，并比较了患病状态与正常大脑中哪些分子异常上调或下调。
通过在血管性痴呆的实验室模型和人类大脑中同时进行研究，加州大学洛杉矶分校团队精准地识别出了血管性痴呆中的“相互作用组”——即所有在危险细胞中发出信号或相互作用的分子。
该研究的主要作者、大卫·格芬医学院神经学教授兼系主任S. Thomas Carmichael博士表示：“我们推测，在疾病扩展的大脑区域中，细胞之间的正常信号传递会被破坏。换句话说，血管性痴呆中细胞间的相互作用以一种有害的方式被扰乱。我们的目标是识别这些细胞间的相互作用，也就是血管性痴呆中的‘相互作用组’。”
其中一个分子系统显得尤为重要。这个系统存在于血管细胞和相邻的脑部炎症细胞（称为小胶质细胞）之间。
在血管性痴呆中，CD39（一种酶）和腺苷A3受体（A3AR）在这两种细胞类型中协同受到下调，这是由衰老和血管缺血性病变共同作用的结果。由于血管性痴呆是一种与衰老相关的疾病，这种双重下调——疾病和衰老共同作用——可能具有重要意义。
CD39通过多个步骤生成腺苷分子，后者与A3AR结合并调节炎症，从而减少其部分有害影响。
为了测试CD39/A3AR系统作为治疗血管性痴呆的潜在药物靶点，研究团队使用了一种正在用于银屑病临床试验的药物。当这种药物被给予血管性痴呆小鼠模型时，它促进了脑组织的修复以及记忆和步态功能的恢复。
该研究的第一作者、加州大学洛杉矶分校健康中心的博士后学者Min Tian博士表示：“最令人兴奋的发现是，即使延迟干预仍然有效。这一点至关重要，因为血管性痴呆通常是在晚期才被诊断出来。通过针对血管和脑细胞之间的串扰，我们正在解决损害的根本原因，而不仅仅是掩盖症状。”
尽管结果令人鼓舞，但在开展人体试验之前仍需进一步研究。研究团队目前正在优化剂量，并探索可以追踪治疗效果的生物标志物。
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