揭秘痴呆症实验室培育微型大脑模型攻克阿尔茨海默病疗法Inside dementia lab growing mini 'brains' to find cure for Alzheimer's disease

环球医讯 / 认知障碍来源:www.msn.com英国 - 英语2025-11-02 15:12:45 - 阅读时长4分钟 - 1574字
伦敦玛丽女王大学布利扎德研究所科研团队通过皮肤细胞培育微型大脑模型,聚焦τ蛋白异常粘附机制研究,利用五年期阿尔茨海默病协会资助开展十种潜在药物测试,揭示细胞自洁系统对病理蛋白的回收作用,为开发延缓或治愈神经退行性疾病的疗法提供关键突破方向,该研究将神经元死亡与记忆衰退的病理过程转化为可干预的实验室模型,为全球近千万患者带来实质性希望。
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揭秘痴呆症实验室培育微型大脑模型攻克阿尔茨海默病疗法

开拓性医学工作者在痴呆症研究前沿保持乐观,坚信在我们有生之年将找到治愈方案,这源于他们革命性的探索。

曾在《Fawlty Towers》中饰演经典角色的普鲁内拉·斯凯尔斯于本周一逝世,她是英国近百万痴呆症患者之一——阿尔茨海默病是该病症的主要成因。

然而痴呆症并非衰老的必然结果,尽管在老年人群中广泛存在,神经科学家卡拉·克罗夫特博士坚持强调这一关键点。

她代表伦敦玛丽女王大学布利扎德研究所的研究人员,正不懈追寻该病症的有效疗法。在神经科学研究中观察大脑后,她决心深入探索,为因痴呆症面临不确定未来的数百万人带来希望。

"痴呆症及相关致病疾病对社会构成重大挑战,"她表示,"我曾考虑成为临床医生,但不愿对患者说'抱歉,你患上了痴呆症病因疾病,我们束手无策'。选择科研路线让我相信能取得突破,避免患者担忧剩余正常生活年限。"

克罗夫特博士及其团队(包括博士生米兰达·科尔曼、丹尼尔·伯特尔斯和加布里埃拉·达克鲁兹梅达,以及实验室技术员阿比拉姆·查卡和米娅·博维斯)获得阿尔茨海默病协会五年资助,用于测试十种潜在治疗药物。

在宽敞明亮的实验室中,他们培育脑切片培养物。研究人员将人类皮肤细胞在培养箱中培育成微型"大脑",再用专业设备监测对脑神经细胞结构稳定至关重要的τ蛋白。

"当τ蛋白变得粘滞时,我们就知道大脑内部出现问题,"卡拉解释道,"我将τ蛋白比作轨道,它维持细胞正常结构并辅助物质运输。阿尔茨海默病患者脑内会积聚异常蛋白,一旦τ蛋白粘附就无法执行正常功能,这与部分症状相关并导致神经元最终死亡。随着神经元消亡,记忆和症状随之消退。"

卡拉的研究已取得重要进展:"传统认为τ蛋白堵塞会导致脑细胞死亡,但我们发现细胞存在某种'自洁'机制,能清除部分粘附物但效率不足。现在需要明确执行该功能的细胞部位、回收机制,以及能否通过药物增强此过程。"

在成熟大脑中,这种堵塞机制可能持续一至二十年,随后回收功能效率下降。"我们正探究是回收减缓先发生,还是τ蛋白粘附导致回收减缓,这可能是先有鸡还是先有蛋的困境,"卡拉表示,"希望我们能阐明真相。"

实验室中,技术员阿比拉姆展示了他正在玻璃烧瓶中配制的鲜橙色糖盐混合液,该溶液模拟脑脊液。"这是脑切片培养物的营养液,包含组织生长所需全部必需营养素,"他解释道,"含有葡萄糖等化学物质,我们确保培养物处于合适pH值以维持活性。"

当微型大脑发育至适当阶段(通常需100天),研究人员用无害病毒进行基因改造,'剪开'细胞促使τ蛋白聚集。随后用染色剂浸透脑切片,通过显微镜观察哪些细胞正启动回收机制清除粘滞τ蛋白。

"这令人振奋,"博士生丹尼尔说,"看到前所未有的实验结果有种特权感。偶尔观看患者访谈时,我意识到实验室工作看似遥远,但明白我们只是改善患者生活的宏大拼图中的一小块。众多深切关注人类健康的人士支持着我们,能参与其中我深感幸运。"

博士生米兰达因亲友患病而亲历痴呆症影响。"我认为人生中每个人都会接触此病,"她指出,"实验室会议上我们讨论过,统计数据远不能体现痴呆症对社会的冲击。当实验受挫时,铭记研究能切实改善人们生活就是最强动力。"

卡拉坚信现有进展将带来不久后的突破:"若不相信能在有生之年找到延缓、治愈或预防此病的疗法,我不会研究阿尔茨海默病。针对当前测试的特定药物,相信我们的研究将指明方向,确认加速τ蛋白回收是否值得在人体临床试验中推进。对我们而言,这是激动人心的时代。"

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