摘要
目的
揭示心肌梗死(MI)期间缺血及后续再灌注引起的心肌水肿模式与动态变化规律——这些变化在很大程度上仍属未知，导致再灌注损伤的因素同样如此。提出一种基于定量心脏磁共振(CMR)的时间分辨动态心肌组织表征方法，结合T1/T2映射及逐像素标准化分析，以规避动物间差异和主观感兴趣区域(ROI)定位的影响。
方法与结果
在开胸猪心肌梗死模型(n=20；含2个假手术组)中，使用MRI测量基线、40分钟短暂冠状动脉闭塞期间及再灌注后的心肌T1/T2弛豫时间。同时评估心肌功能、早期和晚期钆增强。采用逐像素标准化分析比较不同个体和时间点的像素级图像内容。与基线相比，缺血区域在缺血期间即出现心脏T1/T2时间的显著升高（平均ΔT1=118.8毫秒，即+11.1%；ΔT2=5.6毫秒，即+11.3%；p<0.05）。再灌注后立即出现T1/T2时间的全局性显著且急剧上升（平均ΔT1=256.8毫秒，即+23.3%；平均ΔT2=11.9毫秒，即+23.6%；p<0.001）。这种变化与心肌壁厚度改变相关，并伴随缺血心肌的区域性及全局性功能障碍。通过逐像素T1信号分析可区分三种不同的再灌注模式：伴微血管阻塞(MVO)的有效再灌注、不伴MVO的有效再灌注及无效再灌注。当发生有效再灌注时，基线、缺血期间与再灌注后的原生T1/T2时间之间不存在相关性。
结论
逐像素分析对组织反应的客观量化表明，再灌注后心肌水分状态迅速发生显著变化，并观察到三种不同的早期再灌注模式，提示存在差异化的再灌注机制。再灌注后的水分含量既不能反映其先前状态，也无法提供对再通后3小时内最终组织状态的预测依据。
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