阿尔茨海默病（AD）是一种进行性神经退行性疾病，严重影响认知功能和心理健康，约三分之一65岁以上人群受其影响，全球目前确诊患者超过5000万。AD的神经病理学特征包括细胞外淀粉样β（Aβ）斑块沉积、由过度磷酸化tau蛋白组成的神经原纤维缠结在细胞内积累、神经炎症、神经元死亡以及突触功能障碍或丧失。其中，突触功能障碍和丧失尤为关键，因为它们与AD中的认知能力下降密切相关。支撑记忆功能的大脑可塑性，是由突触效能的活动依赖性变化所定义，例如长时程增强（LTP）和长时程抑制（LTD）。在AD中，认知功能障碍的严重程度与神经元网络动态的紊乱直接相关。尽管在动物和细胞模型中已证实Aβ和tau蛋白的异常聚集体会影响突触生理，但星形胶质细胞和小胶质细胞等非神经元细胞在突触功能障碍中的作用仍研究不足。解决这些关键科学空白对于开发旨在延缓AD认知缺陷的治疗方法至关重要。
本研究专题旨在阐明阿尔茨海默病神经网络中突触传递和功能障碍的潜在机制。具体而言，它试图解答AD中突触结构、类型和标志物如何改变，LTP、LTD和受体信号通路如何受影响，以及由于突触传递问题导致神经元网络如何被破坏。此外，研究还将深入探索星形胶质细胞和小胶质细胞等非神经元细胞对突触变化的贡献，以及Aβ和tau对突触功能的影响。最终目标是识别潜在的创新疗法以减轻突触损失和功能障碍，并理解突触弹性在维持AD认知功能中的核心作用。
为更深入地了解AD中突触传递的边界，本专题欢迎涉及但不限于以下主题的研究成果：
- AD中突触结构、类型和标志物如何受影响和改变
- AD中LTP、LTD以及GABA和谷氨酸受体信号通路如何异常
- 由于突触传递中断，AD中神经元网络如何发生功能紊乱
- 小胶质细胞、星形胶质细胞和少突胶质细胞等其他细胞类型对AD突触变化的贡献
- Aβ或tau对突触传递/功能的病理影响机制
- 显示突触功能变化的AD细胞和动物模型验证
- 旨在减轻突触损失和功能障碍的潜在创新疗法开发
- 维持AD认知功能的突触弹性生物学基础研究
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