科学家确定阻止疟原虫生长的关键蛋白
一个国际科学家团队阐明了疟原虫的发育过程，并确定了一种对疟原虫生存和传播至关重要的独特蛋白质，这为抗疟药物提供了一个有希望的新靶点。
这一发现集中在一种名为"极光相关激酶1"（Aurora-related kinase 1，简称ARK1）的分子上。在《自然通讯》（Nature Communications）新发表的一项研究中，来自英国诺丁汉大学、印度国家免疫学研究所（NII）、荷兰格罗宁根大学、弗朗西斯·克里克研究所及国际合作伙伴的研究人员发现，ARK1在疟原虫不寻常的细胞分裂和生长过程中充当"交通管制员"的角色。
疟疾仍然是世界上最致命的疾病之一，由在人体和蚊子体内快速复制的疟原虫（Plasmodium）引起。了解这些寄生虫如何分裂和繁殖对于阻止疾病至关重要。
与人类细胞不同，疟原虫以独特、非典型的方式进行分裂和生长。研究团队发现，ARK1负责组织"纺锤体"——将遗传物质分开以创造新寄生虫的分子机制。
当研究人员在实验室中关闭ARK1时，结果非常显著。寄生虫无法再形成正常的纺锤体，导致其复制失败，更重要的是，缺乏ARK1的寄生虫无法在宿主和蚊子体内完成其发育，有效地阻止了疾病的传播。
诺丁汉大学生命科学学院该研究的首位作者Ryuji Yanase博士说："'Aurora'这一名称指的是罗马黎明女神，我们认为这种蛋白质确实为我们理解疟疾细胞生物学带来了新的开端。"
新德里生物技术创新委员会（BRIC）-印度国家免疫学研究所（NII）的Annu Nagar和Pushkar Sharma博士说："疟原虫在人类和蚊子宿主中通过不同的过程进行分裂，这确实是团队合作的结果，使我们能够几乎同时了解ARK1在两个宿主中的作用，并揭示寄生虫生物学的新方面。"
Tewari教授补充道："这一发现之所以令人兴奋，是因为疟原虫的'Aurora'复合体与人类细胞中发现的版本有很大不同。这种差异是一个巨大的优势。这意味着我们可能设计出专门针对寄生虫ARK1的药物，在不伤害患者的情况下消除疟疾。"
这项研究描绘了寄生虫非常规的分子机制，为旨在打破疟疾传播循环的未来药物发现工作提供了"蓝图"。
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