剑桥大学主导的国际研究团队近日在《自然》期刊发表突破性研究成果：通过研究寿命仅4个月的蓝眼鳉鱼，科学家首次系统揭示了大脑衰老的核心生物学机制。
蓝眼鳉鱼作为独特的衰老研究模型，其神经系统衰退过程与人类高度相似。研究团队利用单细胞测序技术追踪其大脑发育过程时发现，随着年龄增长，胶质细胞（神经系统的支持细胞）与神经元之间的通讯出现异常信号传递。这种异常互动导致神经元线粒体发生功能障碍，进而引发神经元死亡和慢性炎症反应。
"我们发现胶质细胞在衰老过程中会释放特定类型的脂质分子，这些分子会破坏神经元的能量工厂——线粒体的正常功能，"论文通讯作者之一、剑桥大学衰老研究中心的艾米丽·陈教授解释道。研究团队通过基因编辑技术干预脂质合成通路，成功将实验鱼的寿命延长了21%，同时显著改善了其认知功能。
这项历时7年的研究整合了来自德国马克斯·普朗克研究所的生物信息学数据、日本东京大学的电子显微镜观测，以及美国斯坦福大学的代谢组学分析。研究团队特别关注了蓝眼鳉鱼视神经区域的衰老过程，因为该区域的退化直接导致其捕食能力下降。
令人兴奋的是，在阿尔茨海默病患者的大脑组织样本中也检测到了相同的脂质代谢异常。这为开发新型靶向治疗方案提供了重要线索——通过调控胶质细胞的脂质分泌功能，可能有效延缓神经退行性病变。
研究团队正在开发基于脂质代谢调节的小分子抑制剂，预计2026年进入临床前试验阶段。该发现不仅为衰老生物学研究开辟了新路径，也为理解神经网络退化与代谢紊乱的关联提供了重要理论依据。
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