肠道微生物群是一个复杂的共生微生物生态系统，与宿主免疫系统建立了合作关系，这种关系主要由胃肠道上皮细胞的保护功能介导。其中，结肠细胞通过氧化代谢在维持肠道稳态中发挥关键作用。这些细胞利用肠道微生物产生的短链脂肪酸（SCFA）丁酸盐作为主要能量来源，通过β氧化和三羧酸（TCA）循环进行代谢。这两个过程都发生在线粒体内，消耗氧气以维持有利于专性厌氧菌生存的厌氧微环境，同时限制机会性病原体的扩张。
越来越多的证据表明，西方饮食——以过量脂肪摄入为特征——会损害结肠细胞的线粒体功能，改变肠道微生物群组成，导致代谢重编程。这些变化会促进低度炎症状态，增加肥胖、代谢综合征及其他炎症相关疾病的易感性。
本研究主题旨在揭示不良饮食习惯损害胃肠道细胞线粒体代谢并破坏宿主-微生物组相互作用的机制。最终目标是确定潜在的治疗靶点，以维持肠道健康并预防饮食相关疾病。具体关注的问题包括：上皮细胞代谢功能如何改变，饮食成分如何影响微生物群组成，以及膳食脂肪影响的关键微生物和线粒体通路。
为深入了解健康和疾病中微生物组-线粒体相互作用，我们欢迎涉及以下主题（但不限于）的文章：
- 高脂饮食对肠道上皮细胞线粒体代谢的影响。
- 不良饮食习惯引起的肠道微生物群组成和功能改变。
- 将菌群失调与肠道线粒体功能联系起来的机制通路。
- 饮食诱导代谢变化引发的炎症和免疫反应。
- 恢复或维持肠道健康的潜在饮食或药物干预措施。
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