背景：关于慢性高血糖和脱水在急性脑梗死进展中的作用的研究已证实，慢性高血糖可促进急性脑梗死的进展，脱水也会加速脑梗死的发展。然而，关于慢性高血糖和脱水对梗死核心体积的联合效应的研究很少。由于脑卒中患者同时存在慢性高血糖和脱水的情况并不少见，研究二者对卒中的交互作用具有一定的临床意义。方法：共纳入270例急性脑梗死患者，入院后完善糖化血红蛋白、血尿素氮和血肌酐检查。我们采用血尿素氮/肌酐比值作为脱水标志物。脱水组定义为血尿素氮/肌酐比值>15，非脱水组定义为血尿素氮/肌酐比值≤15。HbA1c>7%定义为慢性高血糖组，HbA1c≤7%定义为非慢性高血糖组。根据上述定义，分为四组：脱水+慢性高血糖组、脱水+非慢性高血糖组、非脱水+慢性高血糖组、非脱水+非慢性高血糖组。同时完善磁共振DWI检查，在急性脑梗死磁共振图像后通过软件处理得到梗死核心体积，并评估梗死核心体积与糖化血红蛋白及血尿素/肌酐比值的相关性。结果：慢性高血糖组脑梗死核心体积更大（梗死体积>43.28ml，HBA1c IQR 6.5%）。脱水组脑梗死核心体积更大（梗死体积>43.28ml，BUN/Cr IQR 17.632）。脱水+慢性高血糖组脑梗死核心体积最大，其次为脱水+非慢性高血糖组、非脱水+慢性高血糖组、非脱水+非慢性高血糖组。结论：急性脑梗死患者的慢性高血糖容易导致脱水，这是梗死核心扩大的主要原因。因此，慢性高血糖患者通过纠正关键性脱水这一关键环节，有可能避免梗死核心的扩大。
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