什么是脑梗死？
脑梗死是指因血流减少或中断时间过长导致脑组织细胞死亡的损伤区域。通俗而言，这是缺血性脑卒中后遗留的"损伤痕迹"。梗死的大小和位置决定了症状表现及可能的恢复程度。
损伤发展过程
大脑依赖动脉持续输送氧气和葡萄糖。当血管阻塞时：
- 数秒至数分钟内：神经元能量耗竭，正常电活动信号中断，可引发突发性肢体无力、麻木、言语障碍或视力丧失。
- 数分钟至数小时内：核心区域发生不可逆损伤，周围存在"半暗带"组织——虽功能受损但若及时恢复血流仍可挽救。
- 数小时至数天内：即使阻塞已解除，脑水肿、炎症和化学变化仍可能加重症状。
因此，脑卒中治疗的核心在于快速评估和再灌注——在符合适应症条件下恢复血流。
梗死与脑卒中是否相同？
两者密切相关但不等同。脑卒中描述临床事件（因血流中断或出血导致的突发神经功能症状），脑梗死则指缺血性脑卒中的组织结局——影像学可见的损伤及后续大脑修复过程。部分患者通过MRI偶然发现"无症状性"脑梗死，表明当时存在组织损伤但无明显症状。
位置的重要性
小范围梗死若累及关键通路仍可致残。例如：
- 内囊区微小梗死可引发显著上下肢无力
- 优势半球梗死可损害语言功能（失语症）
- 后循环梗死可能影响平衡、吞咽、复视或意识
理解解剖结构有助于解释为何相似风险因素的患者可能呈现截然不同的临床表现。
病因与风险因素
脑梗死发生于脑区血流被阻断或严重减少时。最常见机制是血栓（血栓或栓子）阻塞动脉。预防关键在于针对病因制定长期策略。
常见病因
- 大动脉粥样硬化：颈动脉或颅内动脉斑块狭窄，表面形成血栓；斑块碎屑脱落可随血流迁移。
- 心源性栓塞：心脏形成血栓并迁移至脑部。心房颤动是主要诱因，但近期心梗、心肌病、瓣膜病及左心耳血栓同样重要。
- 小血管病变（腔隙性梗死）：长期高血压和糖尿病损伤脑深部穿支小动脉，此类梗死虽小却可引发纯运动障碍、纯感觉障碍或协调问题。
- 动脉夹层：动脉壁撕裂（多见于颈动脉或椎动脉）形成瓣膜状血栓，较常见于年轻成人，偶与颈部外伤相关。
- 高凝状态与炎症：癌症相关凝血、抗磷脂抗体综合征、严重感染或系统性炎症疾病可升高风险。
- 分水岭（低灌注）梗死：严重低血压或主要动脉狭窄导致动脉供血交界区血流减少。
可改变的风险因素
最有效的可干预风险通常包括：
- 高血压（常为脑卒中风险最大驱动因素）
- 吸烟或电子烟使用
- 糖尿病或胰岛素抵抗
- 高密度脂蛋白胆固醇升高及代谢综合征
- 未经充分治疗的心房颤动
- 睡眠呼吸暂停
- 久坐生活方式、过量饮酒及不良饮食
不可改变的风险因素
年龄、家族史、既往脑卒中/短暂性脑缺血发作及特定遗传病影响风险。即便这些因素固定，控制可干预因素仍能显著降低复发风险。
实用启示：预防效果最佳时需针对病因——例如，心房颤动需抗凝治疗，而多数斑块相关脑卒中适用抗血小板疗法。
症状与并发症
脑梗死症状通常突发，因大脑功能随血流下降即时丧失。部分患者症状时隐时现，可能提示短暂性脑缺血发作（TIA）或波动性脑卒中——两者均需紧急评估。
需严肃对待的早期预警信号
使用"FAST"原则，但需扩展认知：
- 面部下垂或笑容不对称
- 单侧上肢或下肢无力
- 言语障碍：口齿不清、找词困难或理解不能
- 时间：症状突发即属紧急状况
其他常见脑卒中症状包括：
- 单眼突发视力丧失或单侧视野缺损
- 突发严重眩晕、行走困难或平衡障碍
- 单侧身体突发麻木
- 突发意识混乱或警觉性改变
- 突发史上最剧烈头痛（提示出血风险，但特定缺血事件中亦可出现）
切勿"等待观察症状是否消退"。即使症状改善，后续数小时至数天内发生更严重脑卒中的风险仍高。
梗死后并发症
并发症取决于梗死位置和大小，常见包括：
- 脑水肿：可加重神经功能缺损，严重时危及生命
- 出血性转化：受损脑组织在再灌注后或大面积脑卒中时易出血
- 癫痫发作：早期或后期均可发生，取决于受累区域
- 吸入性肺炎：吞咽障碍导致食物或液体进入肺部
- 深静脉血栓形成（DVT）及肺栓塞：活动受限增加下肢血栓风险
- 抑郁、焦虑及卒中后疲劳：常见、可治疗但常被低估
何时视为紧急状况
任何突发神经症状——尤其单侧无力、言语障碍、新发视力丧失或严重平衡障碍——均需立即呼叫急救服务。及时治疗可挽救半暗带组织并减轻长期残疾。
诊断方法
诊断具双重紧迫目标：确认脑卒中类型（缺血性或出血性）及判断患者是否适合时间敏感性治疗。实践中，脑卒中评估常于急诊室抵达后数分钟内启动。
初步评估
临床医生通常聚焦于：
- 最后正常时间点：症状出现前患者状态正常的最后时刻，可能与症状发现时间不同
- 神经系统检查：常用标准化量表量化严重程度
- 生命体征与血糖：极低或极高血糖可模拟或加重脑卒中症状
- 用药及出血风险审查：尤其抗凝药物
指导决策的影像学检查
- 非增强头颅CT：快速且普及度高，首要排除出血，早期缺血改变可能细微
- 脑部MRI（弥散加权成像）：对早期梗死高度敏感，可显示梗死模式（有助于确定病因）
- CT血管造影（CTA）或MR血管造影（MRA）：识别大血管闭塞并绘制动脉狭窄
- CT灌注或MR灌注（特定病例）：估算可挽救组织，当起病时间不明或超出经典时间窗时辅助决策
寻找病因："为何"的评估工作
病因评估通常包括：
- 心电图及心律监测（筛查心房颤动等心律失常）
- 超声心动图（评估心脏结构及血栓来源）
- 颈动脉超声/CTA/MRA（检测颈动脉狭窄）
- 血液检查：胆固醇、糖化血红蛋白、肾功能、必要时凝血功能
- 风险因素回顾：吸烟、睡眠呼吸暂停症状、有先兆偏头痛、激素治疗、近期感染、癌症史
关键概念：梗死模式讲述病因故事——不同供血区多发小梗死提示栓塞，而单一深部腔隙性梗死指向小血管病变。
治疗：最快见效的方法
脑梗死治疗取决于症状首发时间、脑卒中机制、影像结果及个体出血风险。核心原则明确：在安全可行时恢复血流，随后预防下一次事件。
发病数小时内的紧急治疗
- 静脉溶栓（"溶栓药物"）：符合适应症患者可在时间窗内（影像排除出血后）使用。通过溶解血栓改善预后，但存在出血风险，故需严格筛选。
- 机械取栓：针对特定大血管闭塞，专家可通过导管手术移除血栓。对合适患者及时操作可高度有效。
- 支持性生理治疗：必要时给氧、控制发热、精细血压管理及血糖调控。虽不"开通"动脉，但可保护脆弱脑组织。
住院期间的早期二级预防
排除出血并确定初步方案后，临床医生通常处理：
- 抗血小板治疗：常用于非心源性缺血性脑卒中。特定轻度脑卒中或高危TIA患者，可短期双联抗血小板治疗后降级。
- 抗凝治疗：适用于心源性脑卒中（如心房颤动），启动时机取决于梗死大小及出血风险。
- 他汀类药物及血脂管理：缺血性脑卒中后常强化治疗以降低复发风险。
- 颈动脉干预：若显著颈动脉狭窄导致事件，对合适患者可能推荐颈动脉内膜剥脱术或支架植入，常需时间敏感处理。
- 吞咽筛查与活动能力评估：早期干预降低吸入风险及血栓并发症。
急性期后的预期
随着水肿消退和大脑重组，改善常持续数周至数月。最显著进步通常源于：
- 靶向康复（物理、职业、言语治疗）
- 持续风险因素控制
- 严格遵循针对病因的预防方案
核心理念：治疗不仅是应急响应，更是预防下次梗死的长期策略。
康复、预防及何时寻求帮助
脑梗死后康复是结构化过程：稳定病情、重新学习、降低风险。多数人显著改善，但进展极少线性。设定合理目标并追踪功能性小胜利——步行耐力、言语清晰度、安全吞咽——有助于维持动力。
改变结局的康复治疗
康复效果最佳时具针对性且持续：
- 物理治疗：力量训练、平衡练习、步态训练及有氧运动
- 职业治疗：上肢功能、日常生活技能、居家安全及复工规划
- 言语语言治疗：言语清晰度、语言能力、认知及吞咽训练
- 神经心理学与咨询：注意力、记忆策略、情绪管理及应对技巧
实用标准：多数康复项目强调高频次练习而非偶尔会话。短时重复训练块效果优于长时零散训练。
值得投入的预防措施
二级预防通常结合药物与生活方式：
- 血压控制：常为最关键杠杆；家庭血压监测可提升效果
- 胆固醇管理：他汀类药物及必要时附加低密度脂蛋白降低疗法
- 糖尿病管理：糖化血红蛋白目标值与血糖稳定，配合饮食运动
- 戒烟：停止尼古丁暴露可显著降低血管风险
- 睡眠呼吸暂停治疗：若存在打鼾、呼吸暂停目击或日间嗜睡，评估必要
- 运动与饮食：建立可持续活动模式及富含蔬菜、纤维、不饱和脂肪的饮食结构，减少超加工食品和过量钠摄入
- 药物依从性：漏服是常见且可预防的复发原因
何时再次寻求紧急医疗
任何新发突发神经症状（即使短暂），包括新发无力、言语障碍、视力丧失或严重平衡问题，均需立即求助。胸痛、晕厥或严重呼吸困难亦需紧急处理，可能提示心律问题或血栓。
长期成功往往取决于两个习惯：认真对待预防计划，并将新症状视为时间敏感事件。
参考文献
- 2024年脑卒中一级预防指南：美国心脏协会/美国卒中协会指南（2024年）
- 2021年卒中及短暂性脑缺血发作患者脑卒中预防指南：美国心脏协会/美国卒中协会指南（2021年）
- 欧洲卒中组织（ESO）关于急性缺血性卒中大血管闭塞患者机械取栓前静脉溶栓的快速建议（2022年）
- 世界卒中组织牵头的全球卒中指南系统评价与综合（2023年）
免责声明
本文仅用于教育目的，不替代个体化医疗建议、诊断或治疗。脑梗死及脑卒中症状属医疗紧急状况——若您或他人出现突发无力、言语障碍、视力丧失、严重眩晕或意识混乱，请立即呼叫当地急救服务。治疗选择取决于时间窗、影像结果、病史及用药，决策应由合格临床医生制定。
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