Jaclyn Smeaton博士，自然医学博士
对多囊卵巢综合征更名为多内分泌代谢卵巢综合征的临床综述，以及这一转变为何将该疾病重新定位为需要更广泛评估和长期管理的全身性内分泌和代谢紊乱。
本文探讨了近期将多囊卵巢综合征（PCOS）重新分类为多内分泌代谢卵巢综合征（PMOS）的情况，以及这一范式转变的临床意义。文章审视了该病症对内分泌、代谢、心血管和生殖系统的广泛影响，同时概述了临床医生如何调整筛查、咨询和治疗策略，以更好地支持患者的长期预后。
引言
2026年5月12日，《柳叶刀》发表了一项可能是数十年来女性内分泌学领域最具影响力的命名变革。多囊卵巢综合征——PCOS——现已正式更名为多内分泌代谢卵巢综合征，即PMOS。¹对于多年来一直应对旧名称局限性的临床医生（和患者）而言，这不仅仅是一次重新命名——这是对一直以来被低估管理的病症的正式、循证认可。
发生了哪些变化
这一更名源于由莫纳什健康研究与实施中心领导的全球共识过程，并与Verity（英国患者慈善组织）、雄激素过多和PCOS学会以及全球56个其他学术、临床和患者组织合作进行。¹研究收集了来自全球各地区的患者和多学科临床医生的14,360份调查回复，并通过小组研讨会和市场分析获得额外输入。¹
大多数临床医生会同意，反对旧名称的科学依据在过去十年中一直在积累。2012年NIH研讨会已经指出其不准确性。¹具体问题很明显：
- "多囊卵巢"暗示了病理性囊肿，而这实际上并非该病症的必要特征。¹超声检查中显示的"囊肿"实际上是发育受阻的未成熟卵泡——这是卵泡发育紊乱的结果，而非主要的卵巢病理。²
- 旧名称将一个复杂的多内分泌、 cardiometabolic、神经内分泌和生殖紊乱压缩为一个单一、简化且误导性的目标。后果是切实可见的：高达70%的受影响个体仍未被诊断，患者对信息和护理的不满一直有据可查。¹
新名称多内分泌代谢卵巢综合征的选定重点在于科学准确性、减少污名化和文化适宜性。三个优先术语——多内分泌、代谢和卵巢——各自承载着旧名称完全忽略或至少模糊化的特定临床意义。¹一个为期三年的过渡期正在进行中，计划在2028年国际指南更新中正式整合，并最终纳入ICD重新分类。¹
让我们分解这些关键变化和临床意义：
"多内分泌"的重要性
"多"在多内分泌中是这一变化中最令人兴奋的部分。PMOS生理学涉及多个相互作用的内分泌系统和通讯轴，包括下丘脑-垂体-卵巢轴（HPO）、肾上腺雄激素产生、胰腺胰岛素信号通路、脂肪组织的脂肪因子信号以及肠道-激素相互作用。¹全基因组关联研究证实了跨越神经内分泌、代谢和生殖通路的多基因起源。⁴简而言之，病理生理学和遗传易感性集中在多个内分泌系统，而不仅仅是一个。（事实上，有趣的是，文献中也在探索PMOS（研究中的PCOS）在生物男性中的亚型，进一步将该病症与女性生殖生理分离。）
神经内分泌图景在临床实践中尤其被低估。促性腺激素释放激素（GnRH）脉冲频率增加导致LH相对于FSH升高，从而驱动卵巢雄激素过度产生。²高雄激素血症是定义性的诊断和临床特征，不仅导致多毛症、痤疮和脱发，还通过其对脂肪分布和胰岛素信号的影响直接加剧代谢功能障碍。¹⁵因此，虽然影响与卵巢相关（通过生殖激素变化），但失调并非源于卵巢——实际上在上游，始于下丘脑。
对临床医生而言，这种多内分泌框架要求进行比该病症历史上更广泛的评估。仅通过卵巢视角进行评估，仅订购盆腔超声和游离睾酮检查并视为完整，已不再足够。虽然整合医疗提供者多年来可能已经通过这种视角进行评估，但大多数患者并没有这样的提供者。
代谢焦点
这是名称变更带来最大临床紧迫性和实践变化的领域。新名称中的"代谢"一词绝非偶然。这是对一直以来占主导地位的"PCOS"管理中以生殖为中心的框架存在缺陷的正式承认。PCOS的医疗护理通常集中在生育和生殖上，而忽视了其他影响。然而，代谢负担极为严重且早期就开始显现。从PCOS到PMOS的转变将这一焦点置于中心位置，不容忽视。
胰岛素抵抗在高达85%的PMOS个体中存在——包括75%的瘦女性。¹它是核心代谢驱动因素：高胰岛素血症放大卵巢雄激素分泌，抑制性激素结合球蛋白（SHBG），促使脂肪重新分布为中心性肥胖，并同时恶化该病症的每个轴线。⁶高胰岛素血症还促进脂肪生成和血脂异常，建立一个将胰岛素抵抗、雄激素过多和代谢功能障碍联系起来的恶性循环。
文献中已描述了长期心血管影响和风险。2024年的一项系统综述和荟萃分析发现，与没有PMOS的女性相比，PMOS女性的复合心血管疾病（1.68）、心肌梗死（2.50）和中风（1.71）的比值比显著升高。⁷尽管如此，PMOS在心脏病学领域仍基本上被忽视。
肝脏是另一个被低估的靶器官。2023年的一项荟萃分析发现，PCOS患者中代谢功能障碍相关脂肪肝疾病（MASLD，前称NAFLD）的汇总患病率为43%。⁸PMOS女性患MASLD的风险是三倍，血清雄激素是独立预测因子，在典型的高雄激素表型中风险最高。阻塞性睡眠呼吸暂停在估计30-40%的PMOS女性中存在，由雄激素过多、肥胖和胰岛素抵抗共同驱动——但除了肺科外很少进行筛查。⁹
临床要求是直接的：每位PMOS患者都应接受完整的 cardiometabolic 检查作为标准护理，且应在比目前许多女性接受筛查更早的年龄进行。
筛查应包括：
- 空腹胰岛素和葡萄糖检查，计算HOMA-IR
- 完整的血脂检查
- 肝功能检查，特别是当患者同时存在肥胖或雄激素过多时
- 每次就诊时的血压评估
- 适当患者的睡眠呼吸暂停筛查
- 对空腹血糖受损或HOMA-IR升高者进行2小时葡萄糖耐量试验，此后每年筛查¹⁰
PMOS中的卵巢变化
卵巢功能障碍仍然是PMOS的核心，但我们向患者讨论和描述它的方式很重要。PMOS中看到的卵泡停滞是激素失调和高胰岛素血症的下游结果——而非原发性卵巢缺陷。²简而言之，卵巢是受害者，而非罪魁祸首。
现在已纳入成人诊断标准作为超声替代的抗苗勒管激素（AMH）升高，反映了由更广泛的内分泌环境驱动的紊乱卵泡发育和颗粒细胞失调。¹¹
临床上，这种重新定位对生育咨询很重要。PMOS中的排卵功能障碍和不规则周期不仅仅是"不规则月经"——它们是整个系统内分泌紊乱的下游表现。仅用促排卵药物治疗——通常在生育领域使用二甲双胍——而不解决潜在的代谢根本原因，是在忽略疾病过程的同时处理症状。
PMOS中子宫内膜癌风险也升高，这直接与慢性无排卵和雌激素不受拮抗有关——这也是为什么必须同时而非依次解决代谢和排卵健康的原因。⁹
这对您的实践意味着什么
PCOS更名为PMOS并不是要求临床医生学习新的病理生理学。它要求他们对文献中早已非常明确的内容采取行动。我们知道"PCOS"患者面临的问题，如诊断延迟、碎片化护理和普遍污名化。临床上最重要的是，我们错过了早期干预以解决代谢和心血管风险的机会。
随着PMOS更名，我们将关键临床重点从被遗忘的阴影中拉出，推入聚光灯下：
- 诊断时的代谢评估，无论BMI或生殖目标如何。 胰岛素抵抗在瘦型和肥胖型表型中均存在。PMOS的瘦女性并非代谢风险较低。¹²所有女性都需要评估
- 纵向cardiometabolic随访。 PMOS在更年期后不会消失。代谢和心血管风险负担持续存在——在某些方面甚至在生殖期后加剧。¹³这些患者需要在其整个生命周期中监测2型糖尿病、血脂异常、高血压和心血管事件。
- 包括卵巢和肾上腺来源的雄激素评估。 功能性卵巢高雄激素血症约占病例的87%，但存在以肾上腺为主的模式，对不同治疗策略有反应。¹⁴尿液中的DHEA-S、游离和总睾酮以及雄激素代谢物评估提供有意义的临床区分，使您能够治疗每位患者独特的雄激素产生模式。
- 更新的患者沟通。 被告知有"卵巢囊肿"并仅通过口服避孕药管理的患者，有权了解其病症的完整代谢范围——包括如果不加以解决可能面临的后果。
- 扩展转诊。 评估和管理应解决生殖、代谢、心血管、皮肤、睡眠和心理特征。对许多患者而言，这意味着在内分泌学、心脏病学、营养学和心理健康方面的协调护理，并确保自然医学的根源治疗方法根据需要解决一系列问题。
- 扩展治疗选择： 将代谢健康作为可解决的下游临床后果的根本原因，这一点再怎么强调也不为过。除了生活方式改变外——这应始终被视为PMOS任何治疗计划的关键部分——预计将为确诊患者开放额外的药物选择，如GLP-1类药物，除标准二甲双胍外。
结论
PCOS更名为PMOS是一个里程碑时刻。它也是一个与自然医学医师产生强烈共鸣的直接临床要求：治疗整个人。PMOS的内分泌、代谢和卵巢轴是不可分割的。我们在超声中看到的卵泡停滞不是故事的开始，它始于胰岛素抵抗、雄激素过多、激素失调和代谢性炎症，这些往往在患者首次就诊前数十年就开始了。如果我们真正要支持PMOS患者，我们需要有效解决这些根本原因，并应用预防医学框架以获得长期成功。
参考文献
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个人简介：
Jaclyn Smeaton博士，自然医学博士是一位持证自然医学医师，致力于从整合视角为女性服务。15多年来，她一直是生殖、生殖和泌尿生殖健康整合方法的全国领先专家。在她的诊所Hello Fertility中，她已帮助数百对认为没有希望的夫妇成功怀孕，并向数千名医生教授了她成功的方法。2025年，她完成了哈佛医学院的女性健康和更年期认证。
除生殖医学外，Smeaton博士的职业生涯还涵盖临床实验室工作、膳食补充剂、健康技术与创新，以及整合医学行业中的战略领导和商业战略。她目前担任Precision Analytical（DUTCH测试的创造者）的首席医疗官。
她曾担任巴斯蒂尔大学的兼职教师，担任新罕布什尔州自然医学医师协会和美国自然医学医师协会的会长，担任整合健康与医学学院的大使，以及整合健康政策联盟、美国草药产品协会等多个组织的董事会成员。
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