禽流感病毒凭借PB1基因能够耐受发热温度，使其在人类病毒失效的环境中仍能复制。这种热稳定性与禽类和人类毒株之间的基因交换相结合，加剧了大流行风险。（图片来源：Shutterstock）
禽流感病毒对人类构成重大威胁，原因在于它们能在高于正常发热的温度下持续增殖。发热是人体抑制病毒感染的主要自然防御机制之一，但剑桥大学和格拉斯哥大学的最新研究显示，这些禽流感病毒在通常足以抑制其他病毒的高温条件下仍能持续活动。
一项于2025年11月28日发表在《科学》杂志上的研究报告指出，一个关键基因显著影响病毒对温度的敏感性。在1957年和1968年重大流感大流行期间，该基因从禽流感病毒转移到当时流行的人类流感毒株中，助力后者广泛传播。
季节性人类流感病毒每年感染数百万人。这些常见的甲型流感病毒通常在较凉爽的上呼吸道（平均约33°C）最有效增殖，而在温度接近37°C的温暖下呼吸道中传播效率较低。
发热如何抑制感染及禽流感为何能抵抗发热
若不加控制，病毒会在体内扩散并引发严重疾病。发热是人体的自然反应之一，可将核心温度升至41°C。过去，发热抑制病毒的具体机制以及部分病毒为何能耐受高温尚未完全阐明。
禽流感病毒与人类毒株的运作方式不同：它们倾向于在下呼吸道增殖，而在鸭子和海鸥等自然宿主体内，常感染肠道环境——该处温度可达40-42°C。
早期在培养细胞中的研究表明，禽流感病毒比人类流感病毒更能耐受发热级高温。本项新研究通过感染流感病毒的小鼠体内实验，揭示了发热如何提供保护，以及为何这种保护对禽流感毒株可能失效。
实验证实发热可抑制人类流感却难阻禽流感
在新研究中，剑桥和格拉斯哥的科学家通过模拟小鼠发热环境观察病毒反应。他们使用了一种实验室适应的人类源流感毒株PR8（对人类无风险）。
由于小鼠感染甲型流感病毒后通常不发热，研究人员通过提升饲养环境温度（从而升高小鼠体温）模拟发热状态。
结果显示，将体温升至发热水平能有效阻止人类源流感病毒复制。然而，类似温度升高却无法抑制禽流感病毒。仅升高2°C就足以将原本致命的人类源流感感染转为轻症。
PB1基因助力禽流感抵抗发热
研究团队还发现，对病毒基因组复制至关重要的PB1基因在温度耐受性中起核心作用。携带禽源PB1基因的病毒能耐受发热相关高温，并在小鼠中引发严重疾病。这一发现意义重大，因为当禽类和人类流感病毒共同感染同一宿主（如猪）时，可能发生基因物质交换。
格拉斯哥大学医学研究委员会病毒研究中心的首席作者马特·特恩布尔博士表示：“病毒交换基因的能力持续构成新兴流感病毒的威胁。我们在1957年和1968年大流行中见过类似情况，当时人类病毒与禽源毒株交换了PB1基因，这或许解释了为何这些大流行对人类造成严重疾病。监测禽流感毒株对疫情预警至关重要，测试潜在溢出病毒的发热耐受性有助于识别更具毒力的毒株。”
高致死率使禽流感成全球持久威胁
资深作者、剑桥大学治疗免疫学与传染病研究所的萨姆·威尔逊教授指出：“幸运的是，人类很少感染禽流感病毒，但我们每年仍会观察到数十例人类病例。历史上禽流感在人类中致死率居高不下，例如H5N1感染曾导致超40%的死亡率。理解禽流感病毒引发人类重症的机制，对监测和大流行准备工作至关重要，尤其考虑到H5N1禽流感病毒构成的大流行威胁。”
对退热治疗及未来研究的启示
研究人员表示，该发现可能最终影响治疗建议，但需更多研究才能调整现有方案。发热常通过布洛芬、阿司匹林等退热药物治疗。部分临床证据表明，降低体温未必总有益处，甚至可能助长甲型流感病毒在人类中的传播。
本研究主要由医学研究委员会资助，威康信托基金会、生物技术和生物科学研究理事会、欧洲研究理事会、欧盟“地平线2020”计划、英国环境、食品与农村事务部及美国农业部提供额外支持。
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